Si se encuentra demasiado amoniaco en el cuerpo - debido, en parte, al consumo excesivo de carne rica en proteínas, disbiosis intestinal o a un mal funcionamiento del hígado -, puede alterar el funcionamiento del cerebro y bloquear importantes procesos funcionales. Tener un nivel elevado de amoniaco produce, entre otras síntomas neurológicos , insomnio, pero también problemas de memoria, "foggy mind" o problemas de hiperactividad. El consumo adicional de glutamina, ornitina y arginina ayudar a estimular la desintoxicación en el hígado. Estos aminoácidos están implicados en la transformación del amoniaco en urea. Los efectos en el organismo de la glutamina son: mejora el descanso nocturno, protege al hígado en sus funciones y la desintoxicación del organismo.Tambíén participa de la conservación de mucosa intestinal. Es necesario una valoración por su médico de estos suplementos. No se automedique. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #insomnio #hiperactividad #tdah

La L-Lysine es un aminoácido esencial que comúnmente se complementa para apoyar la función del sistema inmune debido a sus propiedades antibacterianas y antivirales. Este suplemento se puede combinar con vitamina C para mejorar la capacidad inmunitaria. Se ha utilziado para reducir los brotes de herpes labial por sus efectos sobre la replicación del virus Herpes simplex. También se ha estudiado por sus efectos sobre la síntesis de proteínas, el crecimiento y mantenimiento óseo, y los niveles de colesterol. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #nutrición

El ON (oxido nitrico) ejerce múltiples acciones benéficas: inhibe la adhesión y agregación plaquetaria, ejerce acción vasodilatadora mediada por el endotelio, inhibe la adhesión y migración de monocitos y leucocitos al endotelio, mantiene las propiedades de “portero” biológicamente activo y selectivo; inhibe la proliferación y migración de las células de músculo liso, y tiene propiedades antioxidantes y antimitógenas. En consecuencia de todo lo anterior, el ON ejerce una vital acción antiaterogénica. Los conocidos factores de riesgo para la enfermedad aterotrombótica, en su gran mayoría, inducen disfunción endotelial en la cual su primera consecuencia es una disminución, pérdida o inhibición de la acción del ON. El ON se forma a partir del aminoácido L-arginina, que a través de la ON sintetasa constitutiva y mediante una reacción dependiente de calcio y calmodulina, se convierte en ON. Este paso tiene algunos cofactores como la tetrahidrobiopterina (BH4), la cual es crucial puesto que en ausencia de ésta (como suele suceder en diabéticos no bien controlados), se desvía su producción hacia radicales libres, contribuyendo de esta manera a un mayor daño endotelial por aumento del estrés oxidativo. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #ictus

La metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) es necesaria para la formación de 5-MTHF en el organismo y, por lo tanto, la deficiencia de MTHFR reduce la distribución del folato y el equilibrio entre el folato para la síntesis de nucleótidos y la síntesis de metionina. [i] Las consecuencias son un aumento en la homocisteína en la sangre, una menor metilación y un mayor nivel de folato no metilado en el cuerpo. El impacto más grave es que la deficiencia de MTHFR afecta la función y el desarrollo del cerebro, porque el cerebro necesita S-adenosilmetionina, como un importante grupo metilo, para formar y mantener la mielina; y la metilación también es necesaria para mantener el funcionamiento del cerebro en curso. [ii] Actualmente, el impacto de la deficiencia de MTHFR en el cerebro se ha estudiado intensamente, y muestra de primera mano la diferencia entre el ácido fólico y 5-MTHF en el cerebro. El ácido fólico es un agente sintético, y por lo tanto no tiene ninguna función en el cuerpo hasta que se convierte en 5-MTHF. Este proceso de conversión requiere enzimas funcionales y particularmente DHFR y MTHFR. Como sabemos, DHFR tiene una capacidad limitada para metabolizar el ácido fólico . Esto reducirá el nivel de 5-MTHF en el cerebro. Por otro lado, el ácido folínico se puede convertir a 5-MTHF más rápido que el ácido fólico. Pero ni el ácido fólico ni el ácido folínico pueden cruzar la barrera hematoencefálica, solo 5-MTHF puede pasar la barrera libremente. Desafortunadamente, para convertir a 5-MTHF a partir de ácido fólico o ácido folínico requiere MTHFR funcional. La única forma de folato que puede atravesar libremente la barrera hematoencefálica es 5-MTHF. Un beneficio adicional es que 5-MTHF no necesita ninguna conversión y, por lo tanto, está listo para usarse para ayudar al desarrollo del cerebro y mantener las funciones cerebrales. Esto es importante porque 5-MTHF mantiene las funciones de metilación en el cerebro. Tanto el ácido fólico como el ácido folínico son menos efectivos para aumentar 5-MTHF en el cerebro en la deficiencia de MTHFR. Solo 5-MTHF con dosis relativamente más altas pueden aumentar los niveles de folato de metilo en el cerebro; y debe usarse para corregir niveles más bajos de 5-MTHF, pero no ácido fólico ni ácido folínico. A pesar de que la betaína puede volver a metilar homocisteína en el hígado, no se debe confiar en ella como corrección del 5-MTHF , porque no puede atravesar la barrera hematoencefálica y, por lo tanto, no puede ingresar al cerebro para realizar sus funciones. . Ni el ácido fólico ni el ácido folínico pueden cruzar la barrera hematoencefálica, y el 5-MTHF es la única forma de ácido fólico que puede cruzar la barrera hematoencefálica libremente para aumentar las funciones de metilación en el cerebro. Es muy importante consultar antes de automedicarse con tu doctor, yaq eu puede ser contraproducente en determinados pacientes con polimorfimos en otros genes como COMT Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Referencias Knowles L, Morris AA, Walter JH. El tratamiento con mefolinato (5-metiltetrahidrofolato), pero no ácido fólico o ácido folínico, conduce a 5-metiltetrahidrofolato medible en líquido cefalorraquídeo en la deficiencia de metilentetrahidrofolato reductasa. JIMD Rep. 2016 Feb 23. Kempson SA, Zhou Y, Danbolt NC. El transportador de betaína / GABA y betaína: funciones en cerebro, riñón e hígado. Front Physiol. 24 de abril de 2014; 5: 159. Strauss KA, Morton DH, Puffenberger EG, Hendrickson C, Robinson DL, Wagner C, Stabler SP, Allen RH, Chwatko G, Jakubowski H, Niculescu MD, Mudd SH. Prevención de la enfermedad cerebral a partir de la deficiencia severa de 5,10-metilentetrahidrofolato reductasa. Mol Genet Metab. 2007 junio; 91 (2): 165-75. Schiff M, Benoist JF, Tilea B, Royer N, Giraudier S, Ogier de Baulny H. Desordenes de remetilación aislados: ¿nuestros tratamientos benefician a los pacientes? J Inherit Metab Dis. 2011 Feb; 34 (1): 137-45. #autismo

Los receptores H3 han sido identificados farmacologicamente como autorreceptores presinapticos que inhibian la liberacion de la histamina en el cerebro . La mayoria de los RH3 se encuentran en las neuronas del SNC, aunque tambien pueden encontrarse en nervios perifericos del corazón y tracto gastrointestinal. La activación del receptor induce la formación de ácido araquidónico (AA) por activación de la fosfolipasa A2 (PLA2), con efectos inflamatorios. La histamina puede metabolizarse siguiendo 2 rutas: Por desaminación oxidativa mediante DAO o por metilación del anillo por la histamina-N-metiltransferasa (HMT). Alteraciones en estas dos vias pueden aumentar los niveles de histamina y por ende la activación de sus receptores. Asi mismo, los linfocitos pueden pasar la barrera hematoencefálica , asi como las citoquinas plasmáticas (IL-1, IL-6, IFN-γ, TNF-α) ) se puede unir a las células endoteliales del cerebro que inducen una respuesta inmune. El receptor de histamina H-3 actúa en el sistema nervioso central como un neurotransmisor excitador. Y es este receptor de histamina H-3, que puede estar implicado en la depresión, los trastornos de ansiedad, los trastornos cognitivos, el TOC y la llamada fatiga suprarrenal. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #autismo #tdah

La cafeína y la dopamina tienen efectos excitadores sobre el SNC (sistema nervioso central). Beber café u otras bebidas con cafeína puede estimular la liberación de ciertos neurotransmisores de catecolaminas, como la dopamina y la adrenalina (epinefrina), con mejoras a corto plazo en el foco atencional y el estado de ánimo. Si bien aumentar el consumo de cafeína de forma puntual puede ser saludable en algunos aspectos, también su consumo prologongado puede reducir los niveles de dopamina a largo plazo y disminuir la sensibilidad de los receptores de dopamina en el cerebro, y tener un efecto contrario al que hemos referido! Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #déficitdeatención

Cuando nos enfrentamos a un niño con problemas de aprendizaje, déficit de atención o posible TDAH estamos abordando un problema mutidimensional donde intervienen muchisimos factores. Son muchas las variables y factores que influyen en las dificultades de atención, escolares, de conducta y no se resuelve tratando solamente los síntomas perturbadores sin abordar la raiz del problema. De inicio para empezar a trabajar es fundamental hacer dos distinciones principales: 1.- Por un lado es importante y fundamental descartar que los problemas no sean debidos a un problema médico o neurológico con un tratamiento y pronóstico especificos. Por esta razón nuestra valoración siempre es por parte de un neurólogo especializado con pruebas complementarias necesarias. 2.- Una vez descartados problemas médicos y neurológicos, debemos valorar la posibilidad de una alteración madurativa del neurodesarrollo infantil. NUESTRO MÉTODO DE TRABAJO -Nuestro objetivo en Neuronae es valorar de forma integral y para eso hacemos un estudio de los múltiples factores que pueden intervenir en las alteraciones del aprendizaje infantil y el neurodesarrollo. -Evaluación médica y neurológica para descartar patologia orgánica: Neuroimagen,alteraciones hormonales, déficits vitaminicos, estado acidótico, dieta y nutrición, oligoelementos,cromosomopatias y alteraciones genéticas, alteraciones del metabolismo, patologia del sueño, problemas auditivos y problemas neurológicos primarios.. ESTUDIO NEUROPSICOLÓGICO Y NEURODESARROLLO -Valoración psicomotora y neurodesarrollo: tono muscular, control postural ,equilibrio estático y dinámico, coordinación manual y praxias, área somatosensorial y propioceptiva, coordinación interhemisférica, lateralidad,procesamiento secuencial y simultáneo, reflejos primitivos, funciones espacio-temporales -Valoración neuropsicológica: capacidades intelectuales totales , verbales y manipulativas,atención visual y auditiva, memoria verbal y visual, funciones ejecutivas, funciones visuomotoras, visuoespaciales y razonamiento perceptivo, praxias constructivas, procesamiento auditivo central, evaluación emocional y conductual. -Realizados por el propio neurólogo, de esta forma puede observar y obtener información directa de los problemas reales del escolar ante determinadas tareas, ver variaciones del comportamiento y rendimiento a lo largo de toda la prueba y adaptar la evaluación en función de los resultados que se vayan obteniendo. -Estudio de estrategias de aprendizaje: evaluación de la dominancia hemisférica y estilo de aprendizaje. Estudio de las estrategias de aprendizaje de codificación, organización, elaboración y recuperación de la información. Estrategias metacognitivas. -Evaluación emocional y conductual del escolar, habilidades sociales, dinámica familiar, expectativas y recursos del centro escolar PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Para descartar alteraciones médicas: analítica hormonal y vitaminas,parasitosis, intolerancias alimentarias, disbiosis intestinal, amnioacidograma, acidos orgánicos orina, ciclo metilación, detoxificación,histaminosis,metales pesados, acidosis , estudio de sueño, EEG, Cartografia cerebral, P 300, neuroimagen, estudios auditivos específicos y otros VALORACIÓN INTEGRAL Y PLAN DE TRATAMIENTO Con toda esta información que nos permite tener una visión global del problema y priorizar tratamientos de aquellas áreas más afectadas: Neurodesarrollo, aspectos Neurometabólicos, Psicología, Psicopedagogía. PROGRAMA ESTIMULACIÓN COGNITIVA Potenciación de atención selectiva, dividida y sostenida, memoria de trabajo, flexibilidad cognitiva, impulsividad cognitiva, capacidades visuoespaciales, mediante programas de entrenamientos personalizados en entornos de gamificación y tutelados por el propio neurólogo. COORDINACIÓN CON RESTO ESPECIALISTAS Optometristas, audiólogos, psicólogos,psicopedagógos, logopedas, osteopatía asi como con familia y equipo escolar. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuroane.net

El glutatión (GSH) tiene un papel crucial en la señalización celular y las defensas antioxidantes ya sea por reacción directa con especies reactivas de oxígeno o nitrógeno o por actuar como un cofactor esencial para GSH S-transferasas y glutatión peroxidasas. GSH actúa en concierto con sus enzimas dependientes, conocido como el sistema de glutatión, es responsable de la desintoxicación de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (ROS / RNS) y electrófilos producidos por xenobióticos. Los niveles adecuados de GSH son esenciales para el funcionamiento óptimo del sistema inmune en general y la activación y diferenciación de las células T en particular. GSH es un regulador omnipresente del ciclo celular per se. GSH también tiene funciones cruciales en el cerebro como antioxidante, neuromodulador, neurotransmisor y facilitador de la supervivencia neuronal. El agotamiento de GSH conduce a la exacerbación del daño por estrés oxidativo y nitrosativo; hipernitrosilación; niveles aumentados de mediadores proinflamatorios y potencial inflamatorio; disfunciones de las redes de señalización intracelular, por ejemplo, p53, factor nuclear-κB y Janus quinasas;disminución de la proliferación celular y la síntesis de ADN; inactivación del complejo I de la cadena de transporte de electrones;activación del citocromo c y la maquinaria apoptótica; bloqueo del ciclo de metionina; y comprometió la regulación epigenética de la expresión génica. Como tal, el agotamiento de GSH tiene marcadas consecuencias para el control homeostático del sistema inmune, las vías de estrés oxidativo y nitrosativo (O & NS), la regulación de la producción de energía y la supervivencia mitocondrial también.La depleción de GSH y el aumento concomitante en O & NS y disfunciones mitocondriales juegan un papel en la fisiopatología de diversos trastornos neuroinmunes, como depresión, encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica y enfermedad de Parkinson, lo que sugiere que el GSH reducido es una parte integral de estas enfermedades. Las intervenciones terapéuticas que pretenden aumentar las concentraciones de GSH in vivo incluyen N-acetil cisteína; Activación de Nrf-2 mediante oxigenoterapia hiperbárica;fumarato de dimetilo; fitoquímicos, que incluyen curcumina, resveratrol y canela; y suplementos de folato. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #fibromialgia

El estrés oxidativo y nitrosativo (ONS) contribuye a la patogénesis de la mayoría de las enfermedades cerebrales, y la magnitud de ONS está relacionada con la capacidad de los antioxidantes celulares para neutralizar la acumulación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (ROS / RNS). Mientras que los principales secuestradores y regeneradores de ROS / RNS de moléculas biooxidasas, superóxido dismutasas (SOD), glutatión (GSH), tiorredoxina (Trx) y peroxirredoxina (Prx), se distribuyen en todos los compartimentos celulares. Esta revisión se centra específicamente en el papel de los sistemas que funcionan en las mitocondrias. Existe un consenso creciente de que la isoforma SOD mitocondrial - SOD2 y GSH son fundamentales para la defensa antioxidante celular. Se han documentado cambios variables de la expresión o actividades de uno o más de los sistemas antioxidantes mitocondriales en cerebros derivados de pacientes humanos y / o en modelos animales de enfermedades neurodegenerativas (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson), isquemia cerebral, daño a células cerebrales tóxicas asociado con la sobreexposición al mercurio o a las excitotoxinas, o encefalopatía hepática. En muchos casos, la ambigüedad de las respuestas de los diferentes sistemas antioxidantes en una misma enfermedad debe evaluarse de manera más concluyente antes de considerar el equilibrio como beneficioso o perjudicial. La modulación de los sistemas antioxidantes mitocondriales puede convertirse en el futuro en un objetivo de la terapia antioxidante. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Las micotoxinas son algunas de las toxinas más prevalentes en el medio ambiente. Las micotoxinas son metabolitos producidos por hongos como el moho, que pueden infestar edificios, vehículos y alimentos. La mayoría de las exposiciones a micotoxinas se producen a través de la ingestión de alimentos o la exposición al aire. En la Unión Europea, se ha descubierto que el 20% de todos los granos cosechados están contaminados con micotoxinas. El consumo de determinados productos, especialmente los cereales, o de productos de animales alimentados con granos contaminados son la principal fuente de exposición a las micotoxinas. Cuando una persona inhala aire contaminado con niveles elevados de esporas de moho toxogénicas, estas entran en el sistema respiratorio, se solubilizan en los fluidos corporales y liberan micotoxinas. Desafortunadamente, las micotoxinas son resistentes al calor y a muchos procedimientos de procesamiento. Los hongos pueden crecer en casi cualquier superficie, especialmente si el ambiente es cálido y húmedo. Los materiales de paredes interiores de edificios, papel de pared, aislamiento de fibra de vidrio, placas de techo y soporte de yeso son todas buenas superficies para colonizar hongos. Estos hongos luego liberan micotoxinas en el medio ambiente causando síntomas de muchas enfermedades crónicas diferentes. Las enfermedades y síntomas relacionados con la exposición a micotoxinas incluyen fiebre, síntomas similares a la neumonía, enfermedad cardíaca, enfermedad reumática, asma, sinusitis, cáncer, pérdida de memoria, pérdida de visión, fatiga crónica, erupciones cutáneas, depresión, TDAH, ansiedad y daño hepático. Se ha demostrado que la suplementación con clorofilina, zinc, A, E, C, N Acetilcisteina, ácido rosmarínico y glutatión liposomal solo o en combinación mitiga los efectos oxidativos del moho. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #fibromialgia

El aspartame es común en las pastas de dientes comerciales. El aspartame está principalmente hecho de ácido aspártico y fenilalanina. La fenilalanina ha sido modificada genéticamente para transportar un grupo metilo, que brinda la mayoría del sabor dulce. El enlace metil fenilalanina, llamado metil éster, es muy débil, lo que permite que el grupo metilo de la fenilalanina se descomponga fácilmente y forme metanol. Este metanol se asorbe con facilidad en tubo digestivo y pasa a torrente sanguíneo. En las frutas y vegetales, también existe metanol, pero está fuertemente unido a la pectina, lo que permite que pase de forma segura a través del tracto digestivo y se elimine. No es así con el metanol generado por el aspartame; ahí no está unido a nada que lo ayude a ser desechado por el cuerpo. Ese es el problema número uno. El problema número dos está relacionado al hecho de que los seres humanos son los únicos mamíferos que NO están equipados con un mecanismo biológico protector que descompone el metanol en un ácido fórmico inofensivo. En los seres humanos, el alcohol metílico viaja a través de los vasos sanguíneos hacia las áreas sensibles, como el cerebro, donde el metanol se convierte en formaldehido. Y ya que no hay catalasa, el formaldehido es libre de causar enormes daños en los tejidos. Los síntomas por intoxicación crónica por metanol son muchos y entre ellos encontramos dolores de cabeza, zumbido en los oídos, mareos, nausea, malestares gastrointestinales, debilidad, vértigo, escalofríos, lapsos de la memoria, entumecimiento y punzadas de dolor en las extremidades, alteración del comportamiento y neuritis. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah

El nivel de Aluminio en el cabello es un buen indicador del deposito de este elemento, siempre que se haya descartado previamente tratamientos capilares con Aluminio. El Aluminio no es un elemento esencial para el organismo y su excesiva concentracion en el interior de la celulas puede llegar a ser toxica. Un exceso de Aluminio puede inhibir la formacion de alfa-ceto glutarato y dar como resultado niveles toxicos de amonio en los tejidos. El Aluminio puede unirse a las bases fosforiladas de DNA e interrumpir la sintesis de proteinas y su catabolismo. Un exceso de Aluminio debe tenerse en cuenta cuando se observan sintomas de demencia pre-senil o Alzheimer. Niveles elevado de Aluminio en el cabello es muy común en ninos y adultos con un bajo nivel de Cinc, y en desordenes de comportamiento y aprendizaje tales como el autismo. Individuos con insuficiencia renal i/o en dialisis pueden tener niveles altos de Aluminio. Las fuentes de Aluminio mas comunes son: - medicacion antiacida - recipientes de cocina de Aluminio -levadura - proceso industrial quesero - agua de bebida - componentes de productos desodorantes que puedan ser absorbidos. También en casos de disbiosis intestinal puede existir acúmulo de Aluminio Niveles elevados de Aluminio tienen efectos neurotoxicos, pero a bajas concentraciones no provocan sintomas inmediatos de toxicidad. Los primeros sintomas de acumulacion de Aluminio son: fatiga, cefalea, sintomas de agotamiento de fosfatos. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #autismo #alzheimer