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La aterosclerosis subclínica (SCA), un indicador temprano de la carga aterosclerótica, se define por placas arteriales con o sin trombosis en ausencia de manifestaciones clínicas manifiestas. Para cuantificar la aterosclerosis coronaria subclínica, empleamos la calcificación de la arteria coronaria (CAC), una herramienta confiable y no invasiva para evaluar la gravedad de la enfermedad vascular en pacientes asintomáticos.   La CAC está estrechamente relacionada con la gravedad de la aterosclerosis y su pronóstico, independientemente de los factores de riesgo convencionales de enfermedad vascular(ECV). La enfermedad de hígado graso(MASLD) está significativamente asociada con la SCA, en particular entre pacientes con fibrosis avanzada. La evidencia emergente sugiere relación entre el riesgo vascular y microbioma intestinal. La la microbiota intestinal puede influir en el desarrollo y la gravedad de MASLD a través del eje intestino-hígado. En particular, la disbiosis intestinal se caracteriza por un desequilibrio en la comunidad microbiana, con una mayor abundancia de taxones bacterianos potencialmente dañinos y una abundancia reducida de taxones bacterianos beneficiosos, lo que contribuye a la patogénesis de MASLD. Una barrera intestinal alterada y la translocación de componentes bacterianos y metabolitos, incluidos los lipopolisacáridos (LPS) y otras endotoxinas, podrían inducir inflamación sistémica y potencialmente impulsar la progresión de MASLD. Asimismo, varios informes han demostrado que las alteraciones en la composición microbiana intestinal y el aumento de la permeabilidad intestinal, o intestino permeable, pueden desempeñar un papel crucial en el desarrollo de ECV clínica . Además, la disbiosis intestinal afecta a la ECV al producir metabolitos relacionados, particularmente óxido de trimetilamina (TMAO). Este metabolito se produce al convertir compuestos precursores en la dieta en trimetilamina (TMA) por las bacterias intestinales, que luego se oxida a TMAO en el hígado. El TMAO puede acelerar la aterosclerosis a través de varios mecanismos, incluida la modulación del metabolismo lipídico, el aumento de la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), la promoción de la agregación plaquetaria y la inflamación vascular y, en última instancia, conduce a la formación de placas aterogénicas. Entre el grupo de pacientes con CAC bajo, se ha detectado el enriquecimiento de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta (SCFA), incluyendo Faecalibacterium , Agathobacter , Fusicatenibacter , Eubacterium , Lachnospiraceae y Christensenella . Entre los pacientes con puntuaciones altas de CAC por encima de 100 AU, se observó una mayor abundancia de Ruminococcus gnavus , Bacteroides y Lachnoclostridium en comparación con aquellos con puntuaciones de CAC menos graves. Kawai, K.; Finn, A.V.; Virmani, R.; Subclinical Atherosclerosis, C. Subclinical Atherosclerosis: Part 1: What Is it? Can it Be Defined at the Histological Level? Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2024, 44, 12–23. Jamalinia, M.; Zare, F.; Lankarani, K.B. Systematic review and meta-analysis: Association between liver fibrosis and subclinical atherosclerosis in nonalcoholic fatty liver disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 2023, 58, 384–394. Tilg, H.; Cani, P.D.; Mayer, E.A. Gut microbiome and liver diseases. Gut 2016, 65, 2035–2044. Jayakumar, S.; Loomba, R. Review article: Emerging role of the gut microbiome in the progression of nonalcoholic fatty liver disease and potential therapeutic implications. Aliment. Pharmacol. Ther. 2019, 50, 144–158. Kobayashi, T.; Iwaki, M.; Nakajima, A.; Nogami, A.; Yoneda, M. Current Research on the Pathogenesis of NAFLD/NASH and the Gut-Liver Axis: Gut Microbiota, Dysbiosis, and Leaky-Gut Syndrome. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 11689. Witkowski, M.; Weeks, T.L.; Hazen, S.L. Gut Microbiota and Cardiovascular Disease. Circ. Res. 2020, 127, 553–570. Wang, Z.; Klipfell, E.; Bennett, B.J.; Koeth, R.; Levison, B.S.; Dugar, B.; Feldstein, A.E.; Britt, E.B.; Fu, X.; Chung, Y.M.; et al. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature 2011, 472, 57–63. Kim, M.; Huda, M.N.; Bennett, B.J. Sequence meets function-microbiota and cardiovascular disease. Cardiovasc. Res. 2022, 118, 399–412. Folsom, A.R.; Kronmal, R.A.; Detrano, R.C.; O’Leary, D.H.; Bild, D.E.; Bluemke, D.A.; Budoff, M.J.; Liu, K.; Shea, S.; Szklo, M.; et al. Coronary artery calcification compared with carotid intima-media thickness in the prediction of cardiovascular disease incidence: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Arch. Intern. Med. 2008, 168, 1333–1339. Islam K, Kongsomboonchoke P, Chayanupatkul M, Tumkosit M, Chattranukulchai P, Prombutara P, Tangkijvanich P. Gut Dysbiosis and Plasma Trimethylamine Oxide Are Associated with Subclinical Coronary Atherosclerosis in Obese Patients with Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease. Nutrients. 2025; 17(17):2759.

La vitamina B1 tambien denominada tiamina es una vitamina hidrosoluble. Existen evidencias de deficiencia de tiamina e hipertensión arterial y seria un factor a tener en consideración en el manejo de cifras altas de tensión arterial . Diferentes mecanismos fisiopatológicos podrían influir en esta relación: -Disminución de la producción de energía mitocondrial: la baja energía en las células endoteliales causa disfunción celular y promueve una mayor contracción vascular (Wilson et al., 2023). El aumento de estrés oxidativo (debido a la disfunción mitocondrial) puede perjudicar la actividad de las enzimas dependientes de tiamina necesarias para la defensa antioxidante. También el estrés oxidativo disminuye el óxido nítrico y aumenta la inflamación y la rigidez vascular (Pushpakumar et al., 2014). Y por último, una alteración de la función de la enzima piruvato deshidrogenasa, que hace que el piruvato se convierta en lactato, esto conduciría a la acidosis láctica, que reduce el pH celular y daña las mitocondrias. -Alteración de la filtración renal al dañar la circulación vascular renal (Rabbani et al., 2009) -La deficiencia de tiamina dificultaría la prevención de la proliferación inducida por glucosa e insulina en las células musculares lisas, lo que a su vez provoca una mayor formación de placa aterosclerótica y una reducción del flujo sanguíneo (Ritorto et al., 2025) Por otro lado, los niveles elevados de azúcar en sangre (hiperglucemia y diabetes, y síndrome metabólico), reducen los niveles de tiamina (Thornalley et al., 2007). Los efectos de la hiperglucemia se suman a los de los niveles bajos de tiamina- Pushpakumar, S., Kundu, S. y Sen, U. (2014). Disfunción endotelial: La relación entre la homocisteína y el sulfuro de hidrógeno. Current Medicinal Chemistry , 21 (32), 3662–3672. Rabbani, N., Alam, SS, Riaz, S., Larkin, JR, Akhtar, MW, Shafi, T. y Thornalley, PJ (2009). Terapia con tiamina en dosis altas para pacientes con diabetes tipo 2 y microalbuminuria: Un estudio piloto aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Diabetologia , 52 (2), 208–212. Ritorto, G., Ussia, S., Mollace, R., Serra, M., Tavernese, A., Palma, E., Muscoli, C., Mollace, V. y Macrì, R. (2025). El papel fundamental de la suplementación con tiamina para contrarrestar las disfunciones cardiometabólicas asociadas con la deficiencia de tiamina. Revista Internacional de Ciencias Moleculares , 26 (7), Artículo 7. Thornalley, PJ, Babaei-Jadidi, R., Al Ali, H., Rabbani, N., Antonysunil, A., Larkin, J., Ahmed, A., Rayman, G. y Bodmer, CW (2007). Alta prevalencia de baja concentración plasmática de tiamina en la diabetes, vinculada a un marcador de enfermedad vascular. Diabetologia , 50 (10), 2164–2170. Wilson, C., Lee, MD, Buckley, C., Zhang, X. y McCarron, JG (2023). La producción de ATP mitocondrial es necesaria para el control del tono vascular por parte de las células endoteliales. Function (Oxford, Inglaterra) , 4 (2), zqac063.

Numerosos estudios indican la relación de la neuroinflamación en la patogenia de diferentes enfermedades neurológicas, como las degenerativas, entre ellas Alzheimer. Estados de Inflamación crónica de bajo grado en diferentes partes del cuerpo con elevación de marcadores de inflamación crónica en sangre están relacionados con el progreso de estas enfermedades y seria una causa al menos participante. Estudios relacionan la enfermedad periodontal y Alzheimer, pero hay otros estudios que relacionan el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, sinusopatia crónica entre otros. El tratamiento de estas enfermedades se hace multidimensional, con diferentes causas y factores entrelazados entre si, y debemos considerar tratar estas enfermedades desde un punto de vista multicausal y no sólo sintomático. https://advances.sciencemag.org/content/5/1/eaau3333 Gil-Montoya, J. A., Gerez-Muñoz, M. J., Triviño-Ibáñez, E., Carrera-Muñoz, I., Bravo, M., Rashki, M., Solis-Urra, P., Esteban-Cornejo, I., & Gómez-Río, M. (2024). Periodontal disease and brain amyloid pathology in mild cognitive impairment. Neurologia (Barcelona, Spain). https://doi.org/10.1016/j.nrl.2023.03.004 Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Gingivitis y Alzheimer

Dentro de las intervenciones en los problemas de atención e hiperactividad, no sólo es suficiente con detectar y trabajar directamente sobre las áreas cognitivas y atencionales deficitarias. En ocasiones no vemos progreso y los problemas pueden venir determinados por otros factores no trabajados. Pueden ser los denominados Moldes cognitivos emocionales en TDAH que no nos permiten avanzar ni progresar en nuestros objetivos. Son programas, patrones ó moldes mentales-cognitivos habituales con los que una persona se enfrenta a la realidad y con los que interpreta y valora su relación con ella. Anclados a nuestra forma de ser en ocasiones desde la infancia o a través de nuestras experiencias vitales previas, condicionan muchos aspectos de nuestra vida, pues son como programas automáticos con los que respondemos de forma inconsciente a los retos diarios. Estos modos de relacionarnos con la realidad son los responsables de nuestra felicidad y eficiencia en el rendimiento cognitivo y tienen un protagonismo importante en nuestra adaptación, manejo emocional, bienestar subjetivo y rendimiento académico como laboral. Así, por ejemplo, hay personas que actúan sin analizar excesivamente los hechos, sin querer profundizar o dar vueltas a las cosas, siendo poco críticas con lo que ocurre a su alrededor. O por el contrario, tienen un excesivo hipercontrol anticipatorio, siempre pendientes de controlar las situaciones de forma excesiva e irracional. O bien, personas negativistas que manifiestan una anticipación aversiva excesiva a los acontecimientos, exagerando peligros y fracasos, en lo que imaginamos, centrándose siempre en los fallos y siendo excesivamente críticos con ellos mismos y con los demás. Ciertos aspectos metacognitivos de autoconocimiento como conocer nuestro patrón de atribución de logros y fracasos o la capacidad de automotivación proactiva son relevantes también . No es lo mismo pensar que nuestros logros o fracasos son debidos a la mala suerte, a la influencia de los demás o bien que el resultado de nuestros resultados dependen de nuestro nivel de esfuerzo o temperamento o a las propias capacidades o incapacidades. Este autoconocimiento es una piedra angular para poder tomar conciencia y poder mejorar. Estos son sólo unos ejemplos, pero hay otros muchos patrones cognitivos, moldes establecidos, anclados en nuestro subconsciente que nos determinan, como patrones de respuesta automática, que aparecen de forma involuntaria una y otra vez, una y otra vez.. Estos patrones pueden detectarse y lo mejor es que pueden reprogramarse para adquirir nuevas formas de enfrentarnos a las situaciones diarias tanto emocionales, sociales como académicas y laborales. Patrones cognitivos emocionales y TDAH

Los micronutrientes son minerales y oligoelementos que son necesarios para las funciones vitales. La determinación de las reservas corporales de estos micronutrientes puede realizar mediante estudio de concentración en plasma, pero otros deben ser evaluados en orina o de forma indirecta a partir de ciertos metabolitos funcionales secundarios o bien a nivel eritrocitario. Las deficiencias suelen deberse a disminución de su aporte. Cada vez más los alimentos están mas desprovistos de minerales y vitaminas, por agotamiento de lo suelos, uso de pesticidas y métodos de recolección tempranos y muchas horas de transporte. También la interacción con fármacos provocan la disminución de sus reservas por alterar su metabolismo o aumentar su eliminación. A titulo de ejemplo podemos referir deficiencias relacionadas con algunos fármacos antihipertensivos habituales: Bloqueadores de los canales de calcio disminuyen potasio Diuréticos de asa: magnesio, potasio, calcio, zinc, vitaminas B1 y B6 Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina disminuyen zinc Diuréticos ahorradores de potasio: folato Beta- bloqueadores también disminuyen la coenzima Q 10 En el campo de la neurología y psiquiatría: Los antidepresivos tricíclicos disminuyen vitamina B 2 y Q10 Los antidepresivos tan comunes como los Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) disminuyen folato Las benzodiacepinas alteran las concentraciones de melatonina y calcio Haloperidol, disminuye la coenzima Q10 Todo esto nos acerca más hacia una medicina personalizada y a considerar que ciertos pacientes pueden necesitar aportes extras tanto a nivel nutricional como suplementario de determinados oligoelementos, vitaminas y micronutrientes, en función de sus características personales particulares. Deficiencia micronutrientes y fármacos

Entre el 50 y 70% de los pacientes infantiles con TDAH pueden presentar trastornos motores, incluyendo problemas en la motricidad gruesa y fina, problemas de coordinación motora y trastornos del equilibrio y baja coordinación. Los trastornos del control motor y postural se pueden explicar por una disfunción del procesamiento sensorial, especialmente en relación con el sistema vestibular. La deficiencia del sistema vestibular se manifiesta como un desequilibrio en la activación de los músculos de control postural, lo que provoca una condición postural inapropiada. Este desequilibrio postural puede intervenir en los problemas cognitivos, atencionales y de hiperactividad e impulsividad. Sistema vestibular y función cognitiva Una de las razones de la hiperactividad e impulsividad en niños con TDAH pueden ser sus problemas para controlar la respuesta a los estímulos sensoriales. y pueden deberse a una disfunción de la formación reticular. Este sistema reticular procesa la información recibida de las vías sensoriales a través de conexiones generalizadas y modifica el nivel de consciencia y activación mediante el efecto en la proyección de información sensorial al tálamo y de allí a la corteza. Las conexiones entre los sistemas vestibulares con la formación reticular participan en la regulación de los niveles de consciencia y la atención selectiva. Por otra parte, las conexiones vestíbulo-cerebelosas y las proyecciones vestibulares a diferentes áreas del cerebro, incluido el tálamo, pueden explicar la relación entre las entradas vestibulares y la regulación del comportamiento. Los núcleos intralaminares del tálamo participan en la integración de las entradas asociadas con el nivel de consciencia, la atención, la memoria de trabajo, el control de los movimientos oculares y la mirada, y son modulados por la estimulación vestibular. Mediante programas de entrenamiento sensorial, motor y vestibular podemos trabajar alteraciones cognitivas y comportamentales en TDAH. Mulligan S (1996) An analysis of score patterns of children with attention disorders on the Sensory Integration and Praxis Tests. Am J Occup Ther  50: 647-654. Clark DL, Arnold LE, Crowl L, Bozzolo H, Peruggia M, et al.  (2008) Vestibular Stimulation for ADHD: randomized controlled trial of Comprehensive Motion Apparatus. J Atten Disord  11: 599-611. Ebrahimi M, Abas MW, Haghgoo HA, Masoumeh PT, Fatemeh D (2013) The effectiveness of sensory-motor integration with an emphasis on proprioceptive and vestibular senses on the symptoms of Attention Deficit/ Hyperactivity Disorder (ADHD). J Res Rehabil Sci  9: 220-231. Lotfi Y, Rezazadeh N, Moossavi A, Haghgoo H, Moghadam SF, Pishyareh E, et al.  (2016). Introduction of pediatric balance therapy in children with vestibular dysfunction: Review of indications, mechanisms, and key Exercises. Iran Rehabil J  14: 5-14. Han BI, Song HS, Kim JS (2011) Vestibular rehabilitation therapy: review of indications, mechanisms, and key exercises. J Clin Neurol  7: 184-196. Gill-Body KM, Krebs DE, Parker SW, Riley PO (1994) Physical therapy management of peripheral vestibular dysfunction: two clinical case reports. Phys Ther  74: 129-142. Herdman S, Whitney HS (2007) Vestibular Rehabilitation. Interventions for the patient with vestibular hypofunction. Philadelphia: FA Davis Co, USA. Keim RJ, Cook M, Martini D (1992) Balance rehabilitation therapy. Laryngoscope  102: 1302-1307. Niklasson M, Niklasson I, Norlander T (2009) Sensorimotor therapy: using stereotypic movements and vestibular stimulation to increase sensorimotor proficiency of children with attentional and motor difficulties. Percept Mot Skills  108: 643-669. Niedermeyer E, Naidu SB (1997) Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) and frontal-motor cortex disconnection. Clin Electroencephalogr  28: 130-136. Clark DL, Kreutzberg JR, Chee FK (1977) Vestibular stimulation influence on motor development in infants. Science 196: 1228-1229. Beginnings G (2010) The vestibular system: treating attention deficit disorder ( www.gr8beginnings.com ). Niklasson M, Niklasson I, Norlander T (2009) Sensorimotor therapy: using stereotypic movements and vestibular stimulation to increase sensorimotor proficiency of children with attentional and motor difficulties. Percept Mot Skills 108: 643-669. Niedermeyer E, Naidu SB (1997) Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) and frontal-motor cortex disconnection. Clin Electroencephalogr 28: 130-136. Christine S (1994) Case study of the effects of vestibular stimulation on reading skill in children with learning disability and occompanying vestibular dysfunction, in occupational therapy.

Es habitual pacientes en mi consulta que acuden para control vascular después de haber sufrido algún evento cerebrovascular. La mayoría también padecen otros problemas cardiovasculares con problemas isquémicos cardiacos y factores de riesgo vasculares. Por supuesto, toman los correspondientes fármacos pero en ocasiones me preguntan, doctor aparte de este tratamiento se puede hacer algo más para prevenir futuros problemas vasculares? Obviamente existen otros factores que son de obligado cumplimiento, como una dieta saludable, evitar estrés, regular sueño entre otros. También ciertos aspectos desde la nutrición ortomolecular pueden ayudara minimizar el riesgo con efecto sumatorio. Unos ejemplos y disminuye tu riesgo vascular Vitamina C. Es fundamental. La concentración plasmática de esta vitamina se halla inversamente relacionada con la aparición de enfermedades cardiovasculares. Posee, junto con la vitamina E, una clara actividad hipotensora. Además mejora la función endotelial e impide la eliminación de óxido nítrico. Reduce los niveles de colesterol en la placa arterial . Asimismo disminuye la oxidación del colesterol LDL y la oxidación celular. L-Cisteína. La mejor forma es utilizarlo en forma de NAC (N-acetil L-cisteína). Impide la oxidación del colesterol LDL y reduce los niveles de lipoproteína A, sustancia cuya presencia comporta mayor riesgo que el colesterol. L-lisina. Es capaz de mantener en óptimas condiciones el tejido que forma las paredes de las arterias. L-prolina. Por su participación en la producción de colágeno es importante para mantener la estructura arterial en buenas condiciones. Ácido lipoico. Puede ayudar a reducir colesterol . Además protege de la oxidación a otros nutrientes. Proantocianidinas . Estos flavonoides protegen a la vitamina C y ayudan a la misma a atravesar a membrana p[asmática de la célula. Además previenen las enfermedades cardiacas. Compuestos azufrados. Tienen una actividad protectora vascular ya que mejoran la circulación, tienen capacidad regeneradora de las arterias, reducen los niveles de colesterol y reducen el daño que causan los radicales libres a nivel vascular. Son útiles sustancias como el cobre, el inositol, los picnogenoles (un tipo de bioflavonoides), los betacarotenos (provitamina A), las vitaminas D y H (biotina) y algunas otras del grupo B (además de la B6 cumplen un papel importante las BI, B2, 83, B5, B9 y B12). Coenzima Q10, si tomas estatinas, pues estos fármacos la disminuyen a nivel mitocondrial Berberina, puede ayudar también controlando resistencia insulina y favorece la eliminación hepática del colesterol Fitoesteroles, que disminuyen la absorción de colesterol a nivel intestinal Omega 3, disminuye los trigliceridos, mejora perfil LDL/HDL y efecto antinflamatorio Muy importante: Siempre es necesario si tomas suplementos, una supervisión medica para evitar contraindicaciones o incompatibilidades con la medicación crónica de cada paciente. Dr JA Cruz Velarde Neurología

Desde hace años se han utilizado suplementos de niacina o vitamina B3 por sus efectos hipolipemiantes, incluso este compuesto se ha asociado a medicamentos hipolipemiantes de la familia de las estatinas. Distintos efectos secundarios con la toma de esta vitamina limitan su uso a dosis altas necesarias para su efecto hipolipemiante. En algunos estudios se ha demostrado que una dosis alta de ingesta de niacina puede provocar paradójicamente un mayor riesgo cardiovascular y vascular global. También pueden elevar los niveles de glucosa en sangre y empeorar control diabetes y aumentar ácido úrico. Determinados polimorfismos genéticos provocarían un exceso de metabolitos de la degradación de la niacina que podrían aumentar los eventos vasculares, S N1-methyl-2-pyridone-5-carboxamide (2PY) and N1-methyl-4-pyridone-3-carboxamide (4PY) a través de un aumento de la inflamación vascular. Esto es importante por varios motivos, pues existe una tendencia a fortificar alimentos con esta vitamina, determinados hábitos dietéticos como un exceso de comida procesada y carnes generan un exceso de aporte de niacina, o por ejemplo una toma prolongada de triptófano produce niacina a través de la vía de la kinurenina. Ferrell, M., Wang, Z., Anderson, J.T. et al. A terminal metabolite of niacin promotes vascular inflammation and contributes to cardiovascular disease risk. Nat Med 30, 424–434 (2024). https://doi.org/10.1038/s41591-023-02793-8.

En la actualidad la polifarmacia y prescripción cruzada es un problema muy frecuente en nuestras consultas. Se estima que hasta 5 fármacos las posibilidades de interacciones sería un 20%, pero si se superan los 6 fármacos la frecuencia de posibles interacciones sube a 80%. En la polifarmacia, se da la circunstancia de que en ocasiones se prescriben fármacos para tratar síntomas que realmente son efectos secundarios provocados por otros medicamentos!. Se denomina "prescripción cruzada o en cascada". Así por ejemplo, la prescripción de alopurinol por aumento de acido úrico que es provocada por un paciente que está tomando diuréticos tiazídicos, y que podría resolverse intentado sustituir estos diuréticos por otros sin ese efecto secundario. Otro ejemplo seria la paroxetina, que produce temblor y se prescriben betabloqueantes como propranolol para mitigarlo. El consumo crónico de AINES que provoca hipertensión y por ende se prescribe un antihipertensivo.. Otro problema de la polifarmacia son las posibles interacciones farmacocinéticas; es decir, unos fármacos influyen en el metabolismo y eliminación de otros, modificando sus niveles plasmáticos, con el riesgo bien de infradosificación o bien sobredosificación. Puede producirse pues la necesidad clínica de "desprescribir" fármacos, simplificar los tratamientos y dejar sólo aquellos fármacos indispensables. En ocasiones es necesario la participación de diferentes especialistas, así como llevar a cabo la retirada supervisada de medicamentos cuando sea necesario. Es más frecuente en las personas ancianas debido a la comorbilidad que conlleva una necesidad de diversos fármacos, a la participación de diferentes especialistas, a la falta de una figura coordinadora como geriatra o medico internista, y esto conduce a una mayor frecuencia de interacciones y efectos secundarios cruzados.

Los problemas de atención y memoria suelen ser una causa frecuente de consulta tanto en pacientes adultos como infantiles, alteraciones cognitivas relacionadas con el envejecimiento, Alzheimer y en alteraciones como TDAH infantil y TDAH adulto. En los procesos de atención y memoria participan distintas funciones cognitivas relacionadas. Pueden influir alteraciones en funciones ejecutivas, dificultades de procesamiento de la información, bloqueos emocionales, dificultades en procesamiento auditivo o visuoespacial que hacen que la información no se registre de forma adecuada como para ser recordada o bien porque aparecen diferentes patrones cognitivos anclados, determinadas formas de trabajo que reproducimos de forma periódica y automática y nos hace ineficientes. En Unidad Memoria y Atención Cádiz Neuronae disponemos abordamos estas alteraciones con un equipo de profesionales y centros especializados. ​ Estudios neuropsicológicos nos ayudan a evaluar diferentes áreas y funciones como la atención, memoria de trabajo, velocidad de procesamiento, funciones ejecutivas, memoria verbal y visual, funciones visuoespaciales, lenguaje según escalas estandarizadas. Estimulación cognitiva mediante un plan personalizado se estimulan las áreas cognitivas deficitarias o puntos débiles detectados, así como potenciación de los puntos fuertes. La estimulación cognitiva es un puntal más dentro de las distintas intervenciones a trabajar, y puede ser tan importante como cualquier tratamiento farmacológico para este mismo objetivo y complementarlo. Neurofeedback también podemos intervenir en mediante estudios de cartografía cerebral y entrenamiento con neurofeedback, donde podemos equilibrar patrones de ondas cerebrales ineficientes y componentes emocionales asociados, tutorizado por psicólogos especializados y de forma fácil y sin efectos secundarios. Neurometabolismo integramos en la intervención la valoración de aspectos fisiopatológicos y metabólicos como valoración de la microbioma intestinal, metabolismo de neurotransmisores y neuroinflamación , metabolitos funcionales de vitaminas entre otras áreas. Dr Cruz Velarde Neurología

Las enfermedades cerebrovasculares siguen aumentado en frecuencia cada año de forma imparable. Además del control de factores clásicos de riesgo vascular, es necesario intervenir en determinados factores neurometabólicos que influyen en la prevención primaria para evitar la aparición de un ictus, pero también en la prevención secundaria para evitar una recurrencia de los mismos. Abordamos desde una visión integral el riesgo vascular, atendiendo a control de factores metabólicos y áreas fisiopatológicas normalmente no evaluadas. Estado oxidativo Metabolismo metilación Estudio endotelial vascular Metabolismo colágeno Estudios genéticos Inflamación crónica Microbioma intestinal En la Unidad Riesgo Neurovascular Neuronae también contamos con equipos y centros especializados en rehabilitación neurológica, con especialistas en terapias físicas, neuromodulación y rehabilitación robótica.

La apnea del sueño infantil es relativamente frecuente y afecta entorno al 5%. Debido a incremento en la resistencia de las vías áreas durante el sueño se producen cuadro de hipoxemias episódicas y microdespertares que hacen que el sueño no sea profundo, alterándose la arquitectura de las distintas fases del sueño. Esto tiene una repercusión clínica, pues durante el sueño se producen fenómenos de consolidación de la memoria y un sueño fragmentado tiene consecuencias en el nivel de atención provocando fatiga física, mental y repercusiones en el rendimiento cognitivo. En un cerebro en desarrollo esta hipoxia intermitente, aunque sea leve, puede provocar cambios neuronales en determinadas áreas cerebrales pero también en el volumen de la sustancia gris cerebral. La apnea sueño infantil, funciones cognitivas y atención están pues estrechamente relacionadas y debería considerarse dentro de otros diferentes factores que pueden participar en estas alteraciones. Hunter, S. et al. Effect of sleep-disordered breathing severity on cognitive performance measures in young school-aged children. Am J Resp Crit Care Med 194, 739–47 (2016). Galland, B., Spruyt, K., Dawes, P., McDowall, P. S., Elder, D. et al. Sleep disordered breathing and academic performance: A meta-analysis. Pediatrics 136, e934–946 (2015). O’Brien, L. M. et al. Neurobehavioral correlates of sleep-disordered breathing in children. Journal of sleep research 13, 165–172 (2004). Giordani, B. et al. Neuropsychological and behavioral functioning in children with and without obstructive sleep apnea referred for tonsillectomy. J Int Neuropsychol Soc 14, 571–581 (2008). Owens, J. A. Neurocognitive and behavioral impact of sleep disordered breathing in children. Pediatr Pulmonol 44, 417–422 (2009). Gottlieb, D. J. et al. Sleep-disordered breathing symptoms are associated with poorer cognitive function in 5-year-old children. J. Pediatr 145, 458–464 (2004). Gozal, D. Sleep-disordered breathing and school performance in children. Pediatrics 102, 616–620 (1998). Gozal, E., Row, B. W., Schurr, A. & Gozal, D. Developmental differences in cortical and hippocampal vulnerability to intermittent hypoxia in the rat. Neurosci Lett 305, 197–201 (2001). Philby, M., Macey, P., Ma, R. et al. Reduced Regional Grey Matter Volumes in Pediatric Obstructive Sleep Apnea. Sci Rep 7, 44566 (2017).