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Casos clínicos

 

Estrabismo vertical como causa de mareo y cefalea tensional

Se trata de un paciente de 60 años que acude a nuestra consulta por mareo persistente desde hace varios años de evolución ,a si como cefalea occipital persistente. Había consultado ya diferentes especialistas con numerosos estudios sin mejorar con diferentes terapias.

En la exploración detectamos una leve inclinación lateral izquierda y superior cefálica. Al encomiarle y forzarlo una posición neutra cefálica, comentaba aparición de mareo y visión doble vertical. Ante estos hallazgos ampliamos estudio con  oftalmología y optometría para una valoración mas profunda.

Efectivamente se confirmó un leve estrasbismo vertical que el paciente compensaba con una postura cefálica que provocaba tensión continua a nivel cervical occipital como generador de los sintomas crónicos que venia padeciendo 

Hipoperfusión cerebral crónica en paciente con secuela de ictus

Varón de 72 años con antecedentes de ictus en arteria cerebral media izquierda y afasia y secuela motora en miembro derecho, Insuficiencia renal crónica y hepatopatia crónica. En tratamiento con  antiepilepticos por  crisis generalizdas secundarias a gliosis residual por ictus antiguo. Tuvo 2 crisis generalizadas ambas en estrecha relaci´n a cambio de dosis de xarelto a la baja.

Cuando lo vimos en consulta tomaba xarelto 20mg por fibrilación auricular crónica, y la familia y el paciente referían episodios de desconexión cognitiva, y empeoramiento de capacidades motoras y sensitivas en miembro derecho fluctuante, que mejoraba por horas o dias. Se llegó a considerar como pequeñas crisis epilépticas y se amplió por otros médicos las dosis de antiepilepticos, pero sin mejoría de estos episodios.

El cambio de Xarelto a Sintrom, permitió por un lado un control más estrecho del estado de coagulación que con Xarelto y permitir una mejor perfusión de áreas limítrofes residuales de su antiguo ictus, mejorando la posible hipoperfusión crónica que pudiera estar justificando estos episodios de hipofuncionamiento cognitivo y motor. Al cambiar a sintrom estos episodios desaparecieron.

Paresia ocular nervio Vi par isquémica y visión doble: tratamiento optometria y mielinización

Os acerco aquí un último caso que tuve en mi consulta.

Varón de 66 años , hipertenso que sufre cuadro brusco de visión doble sin otros síntomas . Se detecta paresia de nervio VI par de ojo izquierdo, valorado por oftalmología sin otras alteraciones en la exploración oftalmológica ni neurológica. Estudios de neuroimagen órbita y cráneo sin alteraciones, salvo leve microangiopatia supratentorial que denota alteración de microvasos cerebrales de probable origen hipertensivo.

Se considera paresia de origen isquémico por afectación de microvasoso que iiirgan el nervio: los denominados "vasa nervorum"

Se propone tratamiento antiagregante y estatinas dosis bajas.

Acude a mi consulta pues lleva ya 2 meses con este tratamiento y oclusiones oculares con parche para evitar la diplopia (visión doble) a preguntar si se puede hacer algo más parra acelerar la recuperación.

1.- Proponemos tratamiento rehabilitación ocular con optometria.

La estructura genera la función y viceversa la función la estructura. La rehabilitación optometrica persigue varios objetivos, movilizar músculos oculares parésicos por la isquemia del nervio para evitar retracciones y fibrosis secundarias por inmovilidad, y por otro lado favorecer mediante estos ejercicios la irrigación secundaria del nervio a estimular la función muscular y nerviosa.

2.- Tratamiento con neurotróficos para mejorar la mielinización del nervio y aporte de vitaminas grupo B y antioxidantes.

Capacidades acomodativas visuales y problemas de atención

Una capacidad de enfoque rápida y automática es esencial para un rendimiento eficaz.

La capacidad de enfoque está también relacionada con la habilidad para mantener atención visual.

Durante la evaluación de las habilidades acomodativas. Mujer de 8 años mostró dificultades significativas en hacer cambios rápidos de enfoque de lejos a cerca y en tener una acomodación de cerca mantenida durante largos períodos de tiempo. 

 

Estas deficiencias posiblemente provocarían aumento del tiempo necesario para copiar de la pizarra, fatiga visual inducida, evitar el trabajo de cerca y como consecuencia se reduciría la capacidad de comprensión de la lectura. Además las dificultades acomodativas que presentaba M harían que le resultase más difícil centrar su atención y eso podría contribuir a la aparición de un déficit de atención.

Tras un tratamiento con fototerapia pudieron reequilibrarse tanto la amplitud como la flexibilidad acomodativas.

Diagnostico genético Parkinson precoz

El paciente es un hombre joven (40 años) con un niño de 3 años. historia de temblor intencional, extendiéndose desde un brazo para el otro. Los síntomas están presentes en la postura y el descanso. Los padres no están relacionados, sin antecedentes de toxicidad o drogas. exposición.

 

Su hermano menor tiene neuropatía de la Extremidades inferiores y leve intención y temblor postural. Ausencia de antecedentes familiares. Estudio de Exoma encontró dos patógenos heterocigotos. variantes en el gen PARK2 en este paciente y su hermano afectado c.823C> T y c.535-2A> C. 

 

La hermana solo lleva la variante c.823C> T.

 

Se confirma la enfermedad de Parkinson tipo 2. 

 

El gen PARK2 conduce a la enfermedad de Parkinson juvenil Tipo 2.

Presentaciones consistentes en rigidez, dolorosas. calambres seguidos de temblor, bradicinesia, distonía, marcha Quejas y caídas, y otros síntomas no motores. con edad de inicio entre <20-40 años. 

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Red Asistencial Neurología y Neurometabolismo

Dr Cruz Velarde