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Existen diferentes estudios de efectos del inicio y la cronicidad de la depresión materna en la fisiología neonatal. Hoy traemos aqui este estudio por su representatividad, Se evaluó a ochenta mujeres embarazadas para la depresión durante la mitad del embarazo (M edad gestacional = 25,9 semanas) y poco después del parto. Las mujeres fueron clasificadas como reportando síntomas depresivos 1) solo durante la evaluación preparto; 2) solo durante la evaluación posparto; 3) durante las evaluaciones preparto y posparto; o 4) no informa síntomas depresivos en la evaluación preparto o posparto. El estado de ánimo y la bioquímica materna se evaluaron durante el embarazo, y el EEG y las características bioquímicas de los lactantes de 1 semana de edad se evaluaron poco después del nacimiento. Los recién nacidos de las madres con síntomas depresivos preparto y posparto tenían niveles elevados de cortisol y norepinefrina, niveles más bajos de dopamina y una mayor asimetría de EEG frontal derecha relativa. Los niños en el grupo preparto también mostraron una mayor asimetría EEG frontal derecha y niveles más altos de norepinefrina. Estos datos sugieren que los efectos sobre la fisiología del recién nacido dependen más de la depresión materna preparto que de la posparto, pero también pueden depender de la duración de los síntomas depresivos. La importancia de este estudio radica en cómo la situación emocional de la madre durante el embarazo puede repercutir en los niveles de cortisol, neurotransmisores en su hijo. Esto es importante en periodos de neurodesarrollo del feto sensibles, ya que puede determinar el neurodesarrollo cerebral del feto, la sinaptogénesis y alteraciones cognitivas, personalidad y respuestas conductuales del futuro niño. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Psychiatry. 2004 Spring;67(1):63-80. Prepartum, postpartum, and chronic depression effects on newborns. Diego MA1, Field T, Hernandez-Reif M, Cullen C, Schanberg S, Kuhn C. #tdah #autismo

La anhedonia es un factor de riesgo transdiagnóstico implicado en la aparición de la enfermedad mental, la no respuesta al tratamiento y los comportamientos suicidas. La investigación transversal previa en adultos ha demostrado que la anhedonia está asociada con la reducción del volumen estriatal dorsal, pero se desconoce si esta relación se extiende a los adolescentes y si el volumen estriatal reducido predice prospectivamente la anhedonia. Para abordar estas lagunas, el presente estudio investigó si el volumen estriatal predijo la severidad de la anhedonia en adolescentes. Al inicio del estudio, las adolescentes femeninas sanas de 12-14 años (n = 50) completaron una evaluación clínica y se obtuvieron datos estructurales de resonancia magnética en un escáner de 3 Tesla MR. Mientras que en el escáner, los participantes también completaron una tarea de retroalimentación entre compañeros en la que se obtuvieron puntuaciones subjetivas después de la aceptación de pares o "rechazo". En el seguimiento de tres meses, los participantes proporcionaron evaluaciones de auto-reporte de anhedonia, depresión y síntomas de ansiedad. Tres conclusiones principales surgieron. En primer lugar, en análisis transversales, el volumen del núcleo derecho accumbens estuvo inversamente relacionado con la severidad de la anhedonia. En segundo lugar, el volumen reducido de putamen bilateral predijo prospectivamente la gravedad de la anhedonia mientras que controlaba la anhedonia basal, la depresión y los síntomas de ansiedad. En tercer lugar, una respuesta subjetiva a la aceptación de los pares (es decir, la respuesta neutral a la retroalimentación positiva), pero no una respuesta subjetiva más negativa al rechazo de los pares, contribuyó a la severidad de la anhedonia, pero sólo entre los jóvenes con menor volumen putamen. Colectivamente, estos resultados sugieren que un volumen menor en las regiones estriatales implicadas de forma crítica en el procesamiento de las recompensas se asocia con los síntomas anedónicos actuales y futuros entre las mujeres jóvenes sanas. Estas características anatómicas pueden conferir vulnerabilidad a la anhedonia y, por lo tanto, pueden informar la identificación temprana de individuos con alto riesgo de enfermedad mental. Neuropsychopharmacology (2017) 42, 2087–2095; doi:10.1038/npp.2017.28; published online 29 March 2017. Neuroanatomical Prediction of Anhedonia in Adolescents Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah

Las algas en general han sido clasificadas como una fuente de biomasa de alta calidad; en especial de proteínas, fibra dietética, , minerales, vitaminas y compuestos con actividad antioxidante; además, son consideradas bajas en calorías Las proteínas de algas son ricas en glicina, arginina, alanina y ácido glutámico; contienen aminoácidos esenciales ,sus aminoácidos limitantes son lisina y cisteína. En las algas rojas, se encuentra el aminoácido libre taurina, que está presente en la mayoría de los tejidos. Taurina participa en muchos procesos fisiológicos como osmorregulación, inmunomodulación, estabilización de membrana; tiene un rol muy importante en el desarrollo ocular y del sistema nervioso Este aminoácido libre es necesario en mayor cantidad durante la infancia que en la etapa adulta. La fuente principal es la leche materna durante los primeros meses de vida, por lo que se propone fortificar fórmulas infantiles, debido a que la leche de vaca contiene menores concentraciones de taurina que la leche humana. Los alimentos de origen marino son una mejor fuente de taurina que los alimentos terrestres. Por su parte, el aminoácido fosfoserina se encuentra en altas concentraciones en las algas pardas, el cual forma parte de la composición de disimiles nutracéuticos para reforzar y activar la mente. Las algas son excelentes fuentes de vitaminas A, B1, B12, C, D y E, riboflavina, niacina, ácido pantoténico y ácido fólico . El contenido de minerales en algas es alto, sobre un 36% de peso seco, dentro de ellos se incluyen el sodio, calcio y potasio formando sales con los iones derivados del cloro, azufre y fósforo. Entre los micronutrientes se incluyen el yodo, hierro, zinc, cobre, selenio, molibdeno, flúor, manganeso, boro y níquel. Las algas son fuente primaria de yodo, llegando a aportar el requerimiento diario de yodo (150 µg/día). Las algas presentan una relación Na/K baja, del orden de 0.14-0.16, por lo que su consumo puede contribuir a disminuir la incidencia de la hipertensión, y a balancear la alta relación Na/K de la dieta habitual. El contenido de lípidos en las algas es bajo, siendo los lípidos neutros y glicolípidos los más abundantes. La proporción de ácidos grasos esenciales en algas es mayor que en plantas terrestres, además sintetizan gran cantidad de ácidos grasos poli-insaturados de cadena larga, en los que destaca el ácido eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA) que pertenecen a la familia de ácidos grasos ω-3 . El consumo de estos ácidos grasos se relaciona con disminución del riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, particularmente las enfermedades coronarias. Los efectos biológicos de EPA y DHA son muy extensos y variados, involucran lipoproteínas, presión sanguínea, función cardíaca, función endotelial, reactividad vascular y fisiología cardíaca, así como, un efecto antiinfamatorio y antiplaquetario. Estos tienen efecto en la disminución del riesgo de enfermedades cardiovasculares , disminuyen los niveles de triglicéridos y son necesarios durante el embarazo y la lactancia para el desarrollo del sistema nervioso central y la retina del infante; además se ha comprobado que su consumo tiene efectos positivos contra la depresión postparto y la depresión bipolar. La relación de ácidos grasos ω-6:ω-3 es muy baja en las algas, lo que es muy beneficioso, ya que relaciones entre 1 y 4 son óptimas. CONCLUSIONES En comparación con los vegetales terrestres, las algas son ricas en algunas moléculas que promueven la salud, tales como ácidos grasos ω-3, proteínas, polisacáridos y compuestos fenólicos. Los metabolitos secundarios sintetizados por las algas marinas han demostrado efectos antioxidante, antiinflamatorio, anticancerígeno y actividad antidiabética. Por lo tanto, las algas pueden ser consideradas como fuentes naturales muy interesantes que podrían ser usadas como ingredientes funcionales en muchas aplicaciones industriales, tales como alimentos funcionales y formulaciones nutraceuticas. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Sabias que ciertos alimentos pueden interferir con la función de fármacos habituales? El ajo por ejemplo potencia el efecto de anticoagulante del sintrom, y sin embargo el aguacate disminuye sus efectos al disminuir su absorción y facilitar su eliminación. Los vegetales de hoja verde en exceso también interfieren con la acción de los anticoagulantes tipo sintrom por su contenido en vitamina K. El té verde y negro disminuyen absorción de ácido fólico y hierro, por lo que deben evitarse al menos 20min tras comidas o tomarlos entre comidas.Excesos de almidón, cereales y fibra pueden también disminuir absorción de hierro. La soja inhibe metabolismo de los AINEs y cafeina potenciando su acción y efectos secundarios.También disminuye absorción de levotiroxina. La dieta baja en sal, tan recomendada , puede ser contraproducente en pacientes que toman litio, ya que disminuye la excreción renal un 50%.Sin embargo un exceso de café disminuye sus niveles. Alimentos ricos en pectina( manzana,pera..) disminuye la absorción de paracetamol¡ Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #nutrición

Los pacientes con migraña experimentan dolores de cabeza insoportables que pueden ser debilitantes. Hay diferentes factores desencadenantes y dependen de cada persona. Os dejamos algunos de los más frecuentes: 1. Carnes ahumadas Los nitratos y nitritos se utilizan con frecuencia en la carne envasada. Ya sea que esté curado, ahumado, en escabeche o enlatado, los alimentos tales como carnes frías y carne seca, se conservan durante largos períodos con tales conservantes. Se sabe que los nitratos y nitritos provocan dolores de cabeza en algunas personas. 2. Vino tinto y queso El contenido de tiramina en ciertos quesos maduros y en el vino tinto también es uno de los factores que pueden provocar dolor de cabeza. Los quesos maduros como el queso cheddar y el azul contienen tiramina. La tiramina es una sustancia que resulta de la descomposición de las proteínas. Esta sustancia contrae los vasos sanguíneos, lo que podría estar causando el dolor de cabeza. Los polifenoles en el vino tinto también podrían estar contribuyendo a los dolores de cabeza modificando el metaabolismo de la serotonina. 3. Deshidratación La falta de líquidos o la deshidratación también se conoce como dolor de cabeza secundario, A medida que el cuerpo pierde agua y electrolitos vitales, los vasos sanguíneos se estrechan para conservar el agua Por lo tanto, es beneficioso consumir cantidades suficientes de agua, reemplazando el agua que se pierde. En promedio, uno tiene que consumir 2-3 litros de agua todos los días, más aún durante el verano. 5. Dependencia de cafeína La consecuencia de dejar de tomar cafeína puede provocar dolores de cabeza también. Los síntomas de abstinencia del café incluyen dolores de cabeza. La abstinencia de cafeína se materializará después de consumir más de 200 mg de cafeína al día durante al menos 2 semanas. Por lo tanto, se recomienda que deje de tomar café lentamente, para disminuir los dolores de cabeza por abstinencia. Si quieres conocer más sobre tus dolores de cabeza, consulta nuestra web, donde encontraras más información. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #migraña

Taller gratuito teórico-práctico “La integración sensorial en los niños: aprendizaje, conducta y desarrollo” Dirigido a padres y profesionales relacionados con el ámbito infantil. DÍA 14 DE MARZO DE 18:00h A 20:00h CENTRO MIGUEL DELIBES SALA ARCOÍRIS. VILLAVICIOSA ODON.MADRID Imparte: Sara Alcántara Juzgado (Directora de TRASTO Centro de Terapia y Desarrollo Infantil) Plazas limitadas Inscripciones en info@trastoinfantil.es o en el telf. 654 410 399 #integraciónsensorial #aprendizajeinfantil

En el uso de 5 metiltetrahidrofolato (5-MTHF) de forma suplementaria para evitar ciertas mutaciones del gen MTHFR, se debe señalar que la frecuencia de reacciones adversas a la suplementación con metilfolato es bastante común. Entre las principales reacciones adversas al metilfolato están los síntomas de: ansiedad, manía, agresión y dolores de cabeza. Los folatos, también conocidos como vitamina B-9, son de diferentes formas. Algunos de estos incluyen: ácido folínico (5-formil tetrahidrofolato), ácido fólico, 10-formil tetrahidrofolato y 5 metil tetrahidrofolato. Los folatos están compuestos por numerosos conjugados de ácidos glutámicos. Cuanto mayor es la dosis de folatos, mayor es la propensión hacia un aumento en el conjunto de glutamato libre. Por lo tanto, hay que establecer un equilibrio, y que si el déficit de folato o folatos funcionales pueden ser diana de tratamiento, el exceso de los mismos puede tener un efecto rebote y empeorar de nuevo los sintomas. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #autismo #tdah

Si se encuentra demasiado amoniaco en el cuerpo - debido, en parte, al consumo excesivo de carne rica en proteínas, disbiosis intestinal o a un mal funcionamiento del hígado -, puede alterar el funcionamiento del cerebro y bloquear importantes procesos funcionales. Tener un nivel elevado de amoniaco produce, entre otras síntomas neurológicos , insomnio, pero también problemas de memoria, "foggy mind" o problemas de hiperactividad. El consumo adicional de glutamina, ornitina y arginina ayudar a estimular la desintoxicación en el hígado. Estos aminoácidos están implicados en la transformación del amoniaco en urea. Los efectos en el organismo de la glutamina son: mejora el descanso nocturno, protege al hígado en sus funciones y la desintoxicación del organismo.Tambíén participa de la conservación de mucosa intestinal. Es necesario una valoración por su médico de estos suplementos. No se automedique. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #insomnio #hiperactividad #tdah

La L-Lysine es un aminoácido esencial que comúnmente se complementa para apoyar la función del sistema inmune debido a sus propiedades antibacterianas y antivirales. Este suplemento se puede combinar con vitamina C para mejorar la capacidad inmunitaria. Se ha utilziado para reducir los brotes de herpes labial por sus efectos sobre la replicación del virus Herpes simplex. También se ha estudiado por sus efectos sobre la síntesis de proteínas, el crecimiento y mantenimiento óseo, y los niveles de colesterol. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #nutrición

El ON (oxido nitrico) ejerce múltiples acciones benéficas: inhibe la adhesión y agregación plaquetaria, ejerce acción vasodilatadora mediada por el endotelio, inhibe la adhesión y migración de monocitos y leucocitos al endotelio, mantiene las propiedades de “portero” biológicamente activo y selectivo; inhibe la proliferación y migración de las células de músculo liso, y tiene propiedades antioxidantes y antimitógenas. En consecuencia de todo lo anterior, el ON ejerce una vital acción antiaterogénica. Los conocidos factores de riesgo para la enfermedad aterotrombótica, en su gran mayoría, inducen disfunción endotelial en la cual su primera consecuencia es una disminución, pérdida o inhibición de la acción del ON. El ON se forma a partir del aminoácido L-arginina, que a través de la ON sintetasa constitutiva y mediante una reacción dependiente de calcio y calmodulina, se convierte en ON. Este paso tiene algunos cofactores como la tetrahidrobiopterina (BH4), la cual es crucial puesto que en ausencia de ésta (como suele suceder en diabéticos no bien controlados), se desvía su producción hacia radicales libres, contribuyendo de esta manera a un mayor daño endotelial por aumento del estrés oxidativo. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #ictus

La metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) es necesaria para la formación de 5-MTHF en el organismo y, por lo tanto, la deficiencia de MTHFR reduce la distribución del folato y el equilibrio entre el folato para la síntesis de nucleótidos y la síntesis de metionina. [i] Las consecuencias son un aumento en la homocisteína en la sangre, una menor metilación y un mayor nivel de folato no metilado en el cuerpo. El impacto más grave es que la deficiencia de MTHFR afecta la función y el desarrollo del cerebro, porque el cerebro necesita S-adenosilmetionina, como un importante grupo metilo, para formar y mantener la mielina; y la metilación también es necesaria para mantener el funcionamiento del cerebro en curso. [ii] Actualmente, el impacto de la deficiencia de MTHFR en el cerebro se ha estudiado intensamente, y muestra de primera mano la diferencia entre el ácido fólico y 5-MTHF en el cerebro. El ácido fólico es un agente sintético, y por lo tanto no tiene ninguna función en el cuerpo hasta que se convierte en 5-MTHF. Este proceso de conversión requiere enzimas funcionales y particularmente DHFR y MTHFR. Como sabemos, DHFR tiene una capacidad limitada para metabolizar el ácido fólico . Esto reducirá el nivel de 5-MTHF en el cerebro. Por otro lado, el ácido folínico se puede convertir a 5-MTHF más rápido que el ácido fólico. Pero ni el ácido fólico ni el ácido folínico pueden cruzar la barrera hematoencefálica, solo 5-MTHF puede pasar la barrera libremente. Desafortunadamente, para convertir a 5-MTHF a partir de ácido fólico o ácido folínico requiere MTHFR funcional. La única forma de folato que puede atravesar libremente la barrera hematoencefálica es 5-MTHF. Un beneficio adicional es que 5-MTHF no necesita ninguna conversión y, por lo tanto, está listo para usarse para ayudar al desarrollo del cerebro y mantener las funciones cerebrales. Esto es importante porque 5-MTHF mantiene las funciones de metilación en el cerebro. Tanto el ácido fólico como el ácido folínico son menos efectivos para aumentar 5-MTHF en el cerebro en la deficiencia de MTHFR. Solo 5-MTHF con dosis relativamente más altas pueden aumentar los niveles de folato de metilo en el cerebro; y debe usarse para corregir niveles más bajos de 5-MTHF, pero no ácido fólico ni ácido folínico. A pesar de que la betaína puede volver a metilar homocisteína en el hígado, no se debe confiar en ella como corrección del 5-MTHF , porque no puede atravesar la barrera hematoencefálica y, por lo tanto, no puede ingresar al cerebro para realizar sus funciones. . Ni el ácido fólico ni el ácido folínico pueden cruzar la barrera hematoencefálica, y el 5-MTHF es la única forma de ácido fólico que puede cruzar la barrera hematoencefálica libremente para aumentar las funciones de metilación en el cerebro. Es muy importante consultar antes de automedicarse con tu doctor, yaq eu puede ser contraproducente en determinados pacientes con polimorfimos en otros genes como COMT Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Referencias Knowles L, Morris AA, Walter JH. El tratamiento con mefolinato (5-metiltetrahidrofolato), pero no ácido fólico o ácido folínico, conduce a 5-metiltetrahidrofolato medible en líquido cefalorraquídeo en la deficiencia de metilentetrahidrofolato reductasa. JIMD Rep. 2016 Feb 23. Kempson SA, Zhou Y, Danbolt NC. El transportador de betaína / GABA y betaína: funciones en cerebro, riñón e hígado. Front Physiol. 24 de abril de 2014; 5: 159. Strauss KA, Morton DH, Puffenberger EG, Hendrickson C, Robinson DL, Wagner C, Stabler SP, Allen RH, Chwatko G, Jakubowski H, Niculescu MD, Mudd SH. Prevención de la enfermedad cerebral a partir de la deficiencia severa de 5,10-metilentetrahidrofolato reductasa. Mol Genet Metab. 2007 junio; 91 (2): 165-75. Schiff M, Benoist JF, Tilea B, Royer N, Giraudier S, Ogier de Baulny H. Desordenes de remetilación aislados: ¿nuestros tratamientos benefician a los pacientes? J Inherit Metab Dis. 2011 Feb; 34 (1): 137-45. #autismo

Los receptores H3 han sido identificados farmacologicamente como autorreceptores presinapticos que inhibian la liberacion de la histamina en el cerebro . La mayoria de los RH3 se encuentran en las neuronas del SNC, aunque tambien pueden encontrarse en nervios perifericos del corazón y tracto gastrointestinal. La activación del receptor induce la formación de ácido araquidónico (AA) por activación de la fosfolipasa A2 (PLA2), con efectos inflamatorios. La histamina puede metabolizarse siguiendo 2 rutas: Por desaminación oxidativa mediante DAO o por metilación del anillo por la histamina-N-metiltransferasa (HMT). Alteraciones en estas dos vias pueden aumentar los niveles de histamina y por ende la activación de sus receptores. Asi mismo, los linfocitos pueden pasar la barrera hematoencefálica , asi como las citoquinas plasmáticas (IL-1, IL-6, IFN-γ, TNF-α) ) se puede unir a las células endoteliales del cerebro que inducen una respuesta inmune. El receptor de histamina H-3 actúa en el sistema nervioso central como un neurotransmisor excitador. Y es este receptor de histamina H-3, que puede estar implicado en la depresión, los trastornos de ansiedad, los trastornos cognitivos, el TOC y la llamada fatiga suprarrenal. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #autismo #tdah