Resultados de la búsqueda

Se ha descubierto túneles microscópicos nunca antes vistos que conectan la médula ósea del cráneo con el revestimiento del cerebro llamado meninges, El hallazgo podría ofrecer información sobre cómo responde el cerebro a las lesiones y enfermedades. Siempre pensamos que las células inmunes viajaban a través de la sangre al tejido cerebral dañado. Estos hallazgos sugieren que las células inmunes podrían estar tomando un atajo para llegar rápidamente a las áreas de inflamación La inflamación juega un papel crítico en muchos trastornos cerebrales y es posible que los canales recientemente descritos puedan ser importantes en una serie de condiciones Asi por ejemplo, después de un accidente cerebrovascular estudiado en ratones , las células inmunes llamadas neutrófilos tienen más probabilidades de provenir del cráneo En el caso del accidente cerebrovascular, las imágenes avanzadas mostraron que los neutrófilos abandonan el cráneo y viajan a través de los túneles hasta ahora no descubiertos hasta el tejido dañado. Un análisis de muestras de cráneo humano después de la cirugía reveló que los canales no son exclusivos de los ratones. Eto es importante porque además de estos canales que transportan células inmunes desde la médula hasta el cerebro, otras sustancias inflamatorias que se derivan del cerebro pueden alertar a la médula del cráneo de una lesión más rápida que la médula del resto del cuerpo. Debido a que la inflamación es parte de muchas enfermedades cerebrales, sería genial aprender cómo los canales contribuyen a esas enfermedades y si la modulación de sus contribuciones podría cambiar los resultados. Otra idea es que los canales podrían servir como una ruta de suministro de medicamentos, lo que permite el transporte a las meninges de las drogas administradas en la médula del cráneo. https://www.nature.com/articles/s41593-018-0213-2 Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #ictus

Es habitual la autoprescripción de melatonina para los problemas de insomnio. La melatonina además de ser un excelente antioxidante, normaliza las altas concentraciones de cortisol, estimula la producción de la hormona de crecimiento, y convierte la tiroides inactiva en activa. Bien, pero no tan rápido¡¡ Si no le hace falta le producirá taquicardia, resaca, pesadillas y más insomnio todavía. De hecho, este es el caso de muchos que se automedican. Si sufre de insomnio es necesario valorar la función tiroidea y niveles de cortisol. Además si sufre de alguna condición autoinmune, no debe usar este tipo de reemplazo hormonal. No todo insomnio es por falta de melatonina. La mayoría de los problemas con el dormir se deben a otras causas. No ingiera melatonina si tiene hipertiroidismo, fatiga adrenal, Enfermedad de Addison, altas concentraciones de T3 libre, o alguna condición autoinmune Lo mejor: como siempre consultar con su médico o especialista en sueño para ver si le beneficio, dosis y tipo de presentación sublingual o retardada... Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #insomnio

Los fosfolípidos, un componente vital de todas las células, no solo son necesarios para fines estructurales en la bicapa lipídica, sino que también previenen numerosas enfermedades y trastornos generales a nivel celular. Nuestras células no podrán funcionar en ausencia de fosfolípidos, o la falta de ellos. Los fosfolípidos son, esencialmente, "grasas" que constituyen la membrana celular y existen en varias formas. Tres de estos incluyen fosfatidilcolina, fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina. La colina, que está unida a los ácidos grasos que forman la fosfolípido fosfatidilcolina, es un nutriente esencial que actúa como un precursor de la síntesis de acetilcolina. En este artículo, discutiremos más a fondo la importancia de los fosfolípidos en nuestra dieta, mencionaremos algunas de las principales fuentes dietéticas de los tres fosfolípidos, Fuentes de fosfolípidos Los fosfolípidos son requeridos por el cuerpo por varias razones, tales como: mantener la estructura celular, actuar como una membrana semipermeable para permitir que ciertas sustancias entren y salgan de la célula, producción y almacenamiento de energía, desempeñando un papel en la coagulación de la sangre y también ayuda en la prevención de la pérdida de macromoléculas a través de la difusión. Los fosfolípidos están presentes en varios alimentos, incluidos la soja, la leche, los huevos de gallina, los huevos de pescado y el girasol. Cada tipo de fosfolípido mantiene su presencia solo en ciertos alimentos. La fosfatidilcolina, por ejemplo, se puede encontrar en carnes rojas, pescado e hígado. La fosfatidilserina, sin embargo, se puede encontrar en una gran variedad de alimentos, tales como: Hígado Riñones Lecitina de soya Pollo Repollo Zanahorias Arroz Atún arenque Cerebro bovino La fosfatidiletanolamina se puede encontrar de manera similar en la leche, la soja, el chocolate y otros alimentos procesados, especialmente en ciertos productos lácteos. Otro método para aumentar la ingesta de fosfolípidos es tomando suplementos de fosfolípidos. Sin embargo, la ingesta de fosfolípidos en la dieta es crucial, ya que los fosfolípidos naturales y los minerales se metabolizan más fácilmente para garantizar un cuerpo sano. El consumo diario suficiente de los alimentos mencionados anteriormente es esencial para el mantenimiento de los fosfolípidos en la célula humana. Funciones de fosfolípidos Los fosfolípidos tienen varias funciones que son importantes para la supervivencia de la célula. Fosfatidilcolina, fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina son tres de las numerosas formas de fosfolípidos con funciones especializadas. La fosfatidilcolina es el fosfolípido más abundante en el cuerpo humano, que lleva un grupo de colina para realizar funciones que ayudan en los procesos neuronales, incluida la memoria, el razonamiento y el aprendizaje. Además, el grupo colina actúa como un precursor de la acetilcolina, un neurotransmisor que está muy involucrado en asegurar la función normal del cerebro y las respuestas sinápticas. La fosfatidilserina es producida por casi todas las células del cuerpo, pero se requiere en la dieta para garantizar que todas las células reciban un suministro adecuado de fosfolípidos, ya que la mayoría se obtiene mediante su absorción después del consumo de una comida rica en serina. La fosfatidilserina es importante para la salud general de las células, especialmente para mantener una bioquímica cerebral saludable. También es vital para la coordinación del latido cardiaco, la salud testicular, la formación de la matriz ósea y la reparación celular. La fosfatidiletanolamina es conocida por jugar un papel importante en la formación de la membrana celular. También conocido como cefalina, este fosfolípido es en gran parte responsable de la cognición y la memoria. La fosfatidiletanolamina se convierte en fosfatidilcolina con la ayuda de grupos metilo. Está involucrado en la preservación de las funciones y la estructura del sistema nervioso central, desempeñando también un papel clave en la salud normal del tejido neural. La colina en su dieta y los efectos de la dieta baja en la colina Se necesita una cantidad sustancial de colina en la dieta para disminuir el riesgo de numerosos problemas que pueden surgir por la falta de colina en nuestras células. Las dietas bajas en colina pueden causar problemas como hígado graso, daño hepático, deterioro cognitivo, daño a los nervios, fatiga y pérdida de memoria. De acuerdo con la investigación actual, las dietas deficientes de colina pueden provocar la muerte de las células del hígado y, en última instancia, el hígado graso. Además, se requiere colina para la síntesis de fosfatidilcolina, evitando una síntesis adecuada de VLDL para reducir la acumulación de grasa en el hígado. La yema de huevo, la germen de trigo, el bacalao, las verduras de hoja verde y los frijoles son ejemplos de alimentos ricos en colina. Resumen Los tres tipos de fosfolípidos fosfatidilcolina, fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina, o sus grupos principales, deben consumirse a diario para garantizar que nuestro cuerpo esté sano y libre de defectos metabólicos y enfermedades, como la enfermedad del hígado graso. Además, la colina, como grupo principal de fosfolípidos, es responsable de mantener las capacidades cognitivas y saludables del hígado. Por lo tanto, las dietas que consisten en pescado, verduras de hoja verde y soja, son fundamentales para mantenerse saludable. Referencias Cohn, JS, Wat, E., Kamili, A., y Tandy, S. (2008). Fosfolípidos de la dieta, metabolismo de lípidos hepáticos y enfermedad cardiovascular. Current Opinion in Lipidology, 19 (3) , 257-262. Küllenberg, D., Taylor, LA, Schneider, M., & Massing, U. (2012). Efectos en la salud de los fosfolípidos de la dieta. Lípidos en la salud y la enfermedad, 11 (1) , 3. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #aprendizajeinfantil

Una mayor ingesta de ciertas vitaminas puede proteger contra el daño coclear del compromiso vascular y el estrés oxidativo, lo que reduce el riesgo de pérdida auditiva adquirida, pero los datos son limitados. Un estudio relaciono prospectivamente la relación entre la ingesta de carotenoides, vitamina A, vitamina C, vitamina E y folato y el riesgo de pérdida auditiva autoinformada en mujeres. Este estudio prospectivo de cohorte siguió a 65,521 mujeres en el Nurses 'Health Study II de 1991 a 2009. Después de 1,084,598 años-persona de seguimiento, se notificaron 12.789 casos de pérdida auditiva incidente. Después del ajuste multivariable, observan asociaciones inversas modestas pero estadísticamente significativas entre una mayor ingesta de β-caroteno y β-criptoxantina y el riesgo de pérdida auditiva. En comparación con las mujeres en el quintil más bajo de ingesta, el RR de pérdida auditiva ajustado multivariable entre las mujeres en el quintil más alto fue 0,88 (IC 95%: 0,81, 0,94, tendencia P <0,001) para β-caroteno y 0,90 (95 % CI: 0,84, 0,96; tendencia P <0,001) para β-criptoxantina. En comparación con las mujeres con consumo de folato de 200-399 μg / d, el consumo muy bajo de folato (<200 μg / d) se asoció con mayor riesgo (RR: 1,19; IC del 95%: 1,01, 1,41), y la mayor ingesta tiende a ser asociado con menor riesgo (P-tendencia = 0.04). Destacar que un mayor consumo de vitamina C se asoció con un mayor riesgo; en comparación con las mujeres con ingesta <75 mg / día, el RR entre las mujeres con ingesta de vitamina C ≥ 1000 mg / día (principalmente suplementario) fue de 1,22 (IC 95%: 1,06, 1,42, tendencia P = 0,02). No hubo una tendencia significativa entre la ingesta de ingesta de vitamina E y el riesgo. Las ingestas más altas de β-caroteno, β-criptoxantina y folato, ya sean totales o de la dieta, se asocian con un menor riesgo de pérdida auditiva, mientras que una mayor ingesta de vitamina C se asocia con un mayor riesgo. Am J Clin Nutr. 2015 Nov;102(5):1167-75. Carotenoids, vitamin A, vitamin C, vitamin E, and folate and risk of self-reported hearing loss in women. Curhan SG, Stankovic KM, Eavey RD Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

La mayoría de las acciones y pensamientos de nuestro día a día son el resultado de procesos subconscientes de patrones aprendidos desde la niñez. Según la visión reduccionista de la neurociencia los seres humanos somos el resultado de una compleja interacción entre billones de redes neurales, es decir conexiones entre un grupo de neuronas y otros, desarrolladas por el cerebro principalmente en los primeros años y modificadas a lo largo de la vida por las experiencias que vivimos. Gracias al progreso científico de las últimas décadas estamos teniendo más conocimiento sobre este mecanismo complejo que es el cerebro. En la actualidad la visión reduccionista es la más fiable, así pues, los genes y las experiencias pueden influenciar en nuestra personalidad y en nuestra salud. El cerebro de los seres humanos es el resultado de siglos y siglos de evolución, la cual nos ha dotado de diferentes capacidades: razonar, inhibir el instinto, regenerarse, cambiar sus conexiones…etc. No hay que olvidar que su función primaria es la de protegernos para que la especie se reproduzca y evolucione, así pues, el cerebro se sirve de la información emocional para realizarlo. Toda la información sobre la realidad exterior nos llega a través de impulsos eléctricos y químicos, gracias a nuestros sentidos, y antes de ser procesada de manera consciente y racional, viene procesada por la región más ancestral de nuestro cerebro, el lobo límbico. En los primeros años de nuestra vida el cerebro aprende la mejor forma para relacionarse con el entorno, así pues, después una primera explosión de generación de sinapsis irá seleccionando y descartando las que no son funcionales para la adaptación a dicho entorno. ¿Cómo reflejamos todo esto en nuestra vida diaria?. Si nos imaginamos a un niño que nace en una familia en la que hay una relación disfuncional entre sus miembros, que se encuentra en un entorno en el que reina la violencia verbal e incluso física, su cerebro irá desarrollando y reforzando un patrón de respuesta de defensa o huida. Además se irán debilitando las redes neurales de la atención para aislarse de la realidad exterior y así poder protegerse y evitar una respuesta emocional intensa. Estos mecanismos se traducirán, a lo largo de la vida, en una respuesta de estrés prolongada y en el peor de los escenarios en un trastorno de ansiedad y en un déficit de la atención. Según la visión evolucionista, en la que la función principal del cerebro es la de protegernos para permitirnos de evolucionar, todos los recuerdo de eventos traumáticos y emocionalmente muy intensos no llegarán a la conciencia, ya que se quedarán en un nivel subconsciente afectando a nuestra vida sin que nosotros nos demos cuenta. Parece exagerado afirmar que la mayoría de las acciones que hacemos cada día, de los pensamientos que tenemos, de las cosas que decimos sean el resultado de procesos subconscientes debido a patrones aprendidos desde la niñez y reforzados por experiencias a lo largo de la vida, pero cada vez hay más estudios científicos que lo ratifican. Así pues, cuando queremos cambiar alguna cosa de nosotros mismos, no basta con quererlo a nivel consciente, sino que hace falta cambiar estos patrones subconscientes y reprogramar la respuesta del cerebro a diferentes situaciones de la vida diaria. El cambio de patrones neuronales subconscientes y disfuncionales puede darse a través de dos modalidades: 1) a través de un cambio generado por las creencias internas que han ido reforzando dichos patrones, mediante terapia psicológica, o 2) a través de experiencias externas, es decir mediante un entreno cerebral que enseña al cerebro a auto-regular su actividad a un nivel subconsciente por medio de un proceso de aprendizaje. El equipo de Neuroscenter combina estos dos niveles de intervención para que la persona pueda efectivamente tomar conciencia de estos procesos subconscientes y así llegar a cambiar su vida en una manera más rápida y efectiva. Para ello utilizamos: 1) el EMDR, que favorece un reprocesamiento de memorias traumáticas para lograr así un cambio a nivel de creencias asociadas con dichas memorias. 2) el Neurofeedback, que es una forma de aprendizaje y se basa en un entrenamiento de nuestro cerebro. A través del Neurofeedback se van modificando los patrones cerebrales, fortaleciendo las redes neuronales que son funcionales y debilitando las que no lo son. Durante una sesión, cada vez que la actividad cerebral se aleja o difiere demasiado a nivel estadístico de lo que sería su actividad óptima, el individuo va a recibir a través de un videojuego una alerta. De la misma manera, cada vez que las ondas cerebrales están entre los límites estadísticos de normalización estadística, el individuo recibirá una recompensa en el videojuego y así el cerebro aprende a relacionarlo y la actividad disfuncional será siempre más debilitada. Aunque no sea posible cambiar completamente la manera de ser de un individuo el Neurofeedback y el EMDR pueden ayudarnos ya que generan una toma de consciencia sobre nuestros patrones mentales favoreciendo así un mejor manejo de las emociones y permitiéndonos de percibir la realidad desde otras perspectivas. Sydney Pinoy Peyronnet Director Neuroscenter Barcelona www.neuroscenter.com #tdah #ansiedad

El ácido fólico no produce toxicidad incluso cuando se ingiere en cantidades que supongan 100 veces los requerimientos mínimos. Por su carácter hidrosoluble, las cantidades ingeridas en exceso tienden a ser eliminadas en orina y no a acumularse en los tejidos como ocurre en el caso de las vitaminas liposolubles. Por ello, no se han descrito efectos tóxicos de la vitamina cuando se ingiere a través de la dieta. Cuando el ácido fólico se ingiere en forma de suplemento farmacológico, las dosis administradas pueden ser mucho más elevadas y, aunque dosis diarias de 15 mg en individuos sanos no producen toxicidad, pueden darse reacciones adversas en ciertas situaciones. Entre ellas cabe destacar: • efecto convulsivante.: pueden interferir en la acción farmacológica de fármacos anticonvulsivantes como fenobarbital, fenitoína o primidona, precipitando crisis convulsivas en pacientes bajo este tipo de terapia. Este efecto es debido a que el ácido fólico y los fármacos antiepilépticos se inhiben mutuamente la captación por la membrana de las células intestinales y quizá también por la membrana de las células cerebrales. Serian necesarias dosis muy elevadas de ácido fólico (unas 100 veces las ingestas recomendadas diarias de 0,4mg o 400ug/ dia). Sin embargo, este efecto convulsivante no se ha demostrado en individuos sanos con dosis de hasta 15 mg/día. • interacción con el zinc. Los suplementos de ácido fólico en dosis no muy elevadas (350 µg/día) pueden inhibir la absorción del zinc, aunque los efectos y la magnitud de esta interacción no han sido claramente definidos. • enmascaramiento de la deficiencia en vitamina B12. Los suplementos de ácido fólico pueden enmascarar el diagnóstico de la anemia perniciosa, enfermedad producida por la carencia de vitamina B12. El ácido fólico en suplementos es capaz de corregir los signos hematológicos, pero sin embargo no previene las lesiones neurológicas, lo que dificulta el diagnóstico de la deficiencia en vitamina B12. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #nutrición

La histamina se metaboliza a través de 2 enzimas DAO (diamina oxidasa) y HNMT (histamina N-metiltransferasa). Un punto clave para entender es que HNMT solo metaboliza la histamina dentro de las células, mientras que DAO metaboliza la histamina extracelular. Tanto DAO como HNMT metabolizan la histamina en acetaldehído. Los acetaldehídos se metabolizan en ácido acético a través de la enzima ALDH2. Sabes quién produce también acetaldehído?.Levaduras como la Cándida. Muchas personas que reportan síntomas de fatiga mental, sensación de tener resaca (sin beber alcohol), sensibilidad química y síntomas concomitantes de picazón y aumento de histamina pueden tener toxicidad aguda por acetaldehído. La gran mayoría de DAO se concentra en el tracto gastrointestinal, donde degrada la histamina en los intestinos en acetaldehído. En teoría, alguien con actividad DAO regulada negativamente (debido a genética heredable, disbiosis intestinal, entre otros factores) podría experimentar una mayor tendencia a los síntomas de toxicidad del acetaldehído, como los mencionados anteriormente. Además, las personas con una actividad DAO reducida pueden experimentar una mayor sensibilidad a los alimentos que contienen histamina (vino, queso, verduras fermentadas, anacardos, chocolate, plátanos, aguacate, por nombrar algunos). Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #autismo #migraña

El gen COMT codifica dos formas de la enzima Catecol-Oxi-MetilTransferasa, en el cerebro (principalmente en el córtex prefrontal) se da una forma que se expresa en la membrana, cuya función es el catabolismo de neurotransmisores (dopamina, epinefrina y norepinefrina). La catecol-O-metiltransferasa (COMT) es la principal vía de compensación de catecolaminas, las cuales participan en la mediación de la percepción del dolor. Este hecho confiere al gen COMT un papel relacionado con la Fibromialgia. Para el polimorfismo funcional Val158Met del gen COMT, se han descrito tres genotipos: Val/Val, Val/Met y Met/Met, donde los portadores del genotipo Met/Met muestran una mayor sensibilidad al dolor (mayor severidad de la fibromialgia). El polimorfismo Val158Met ha sido relacionado con predisposición a Alzheimer, Parkinson, trastorno bipolar, esquizofrenia y otros desórdenes neurocognitivos. Estos hallazgos tienen su repercusión en la clinica ya que determinan el tipo de fármacos a utilizar y cambios dietéticos en esta enfermedad. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #fibromialgia

El concepto general de Inferencia se refiere a cualquier información que se extrae del texto y que no está explícitamente expresada en él, además de ser representaciones mentales que el lector construye, al tratar de comprender el mensaje leído. La definición en sí misma implica un ejercicio mental no necesariamente consciente o voluntario, y una capacidad o facultad natural más o menos desarrollable de acuerdo con diversas características contextuales. Cuando se infiere, el lector hace uso de estrategias cognitivas y metacognitivas para construir proposiciones nuevas a partir de unas ya dadas; esas construcciones son fundamentales para dotar de sentidos tanto locales como globales al texto: gracias a las inferencias, el lector reorganiza la información leída dentro de una representación estructurada que, de una manera ideal, consigue integrarse dentro de una estructura global). Ya que ningún texto puede ser enteramente explícito sino que existen vacíos informacionales en su interior, el lector debe completar esos vacíos con su mundo de referencias, construyendo de esta manera la coherencia textual que le permite leerlo como un todo (sistema) y no como la suma de unas partes. La generación de inferencias como la actualización de información parecen depender de procesos de memoria. La Memoria de Trabajo (MT) es el sistema que nos permite mantener y manipular información en tareas complejas como el aprendizaje, el razonamiento o la comprensión lectora. Por tanto, la MT podría modular la habilidad de actualizar información inferencial por dos razones: primero, porque el lector debe ser capaz de mantener la representación del texto para poder detectar cualquier cambio posterior, y segundo, porque si la nueva información fuerza una inferencia incompatible con la interpretación previa, el lector tendrá que manipular dicha información para actualizar el modelo situacional. Las diferencias individuales en MT pueden condicionar la comprensión de información no explícitamente mencionada en el texto, de manera que los lectores con baja MT necesitarán más tiempo de lectura que los de alta MT. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #dislexia

El aporte de colina al feto y al bebé es importante para el desarrollo del cerebro. En roedores, la disminución del suministro de colina durante una ventana crítica de desarrollo cerebral (en los roedores, días 11-17 de gestación) produce una disminución de la neurogénesis en la corteza cerebral y el hipocampo. Un menor consumo de colina materna da como resultado cerebros fetales más pequeños, con un número marcadamente disminuido de células progenitoras fetales en las capas germinales de la corteza y el hipocampo. Además, con una menor ingesta de colina materna, hay una pérdida de la estratificación normal de la corteza fetal en desarrollo porque las células progenitoras neurales se diferencian demasiado pronto, formando la capa 6 de la corteza y dejando muy pocos progenitores restantes para formar los otros cinco nacidos más tarde capas del cerebro. Estas seis capas diferentes se conectan a diferentes vías neuronales en el cerebro, y cuando no se forman adecuadamente, estas vías se interrumpen. Un mecanismo para este efecto de la colina está mediado por cambios en la señalización del factor de crecimiento epidérmico (EGF) (requerido para el tiempo normal de diferenciación) en la corteza en desarrollo. La baja disponibilidad de colina para el cerebro fetal da como resultado una menor producción del receptor para EGF. Los bebés nacidos de mujeres que comen más colina durante el embarazo tienen un mejor desempeño a los 7 años de edad en las pruebas de memoria visoespacial y auditiva Además de influir en la neurogénesis cerebral, estudios han demostrado que una dieta baja en colina tienen menos vasos sanguíneos en hipocampo cuando se los compara con fetos de madres alimentadas con una dieta normal o alta en colina . Por lo tanto, la colina tiene un papel importante en la regulación del desarrollo del cerebro, y los mecanismos epigenéticos que probablemente contribuyen a las vías subyacentes para estos efectos. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Sweiry J.H., Yudilevich D.L. Characterization of choline transport at maternal and fetal interfaces of the perfused Guinea-pig placenta. J. Physiol. 1985;366:251–266. Fischer L.M., da Costa K.A., Galanko J., Sha W., Stephenson B., Vick J., Zeisel S.H. Choline intake and genetic polymorphisms influence choline metabolite concentrations in human breast milk and plasma. Am J. Clin. Nutr. 2010;92:336–346. Zeisel S.H., Epstein M.F., Wurtman R.J. Elevated choline concentration in neonatal plasma. Life Sci. 1980;26:1827–1831. #tdah #autismo #aprendizajeinfantil

En diferentes estudios se ha comprobado que el exceso de peso pudiera afectar a la memoria y las capacidades cognitivas. Una podría ser que el exceso de peso activara las vías inflamatorias en todo el cuerpo y el cerebro. Se ha demostrado que esa inflamación generalizada afecta al aprendizaje espacial y a la memoria en roedores. Otra posibilidad es que el exceso de peso podría alterar las hormonas que regulan el apetito y que estén activas en áreas del cerebro que son relevantes para las capacidades cognitivas. En este nuevo estudio, el estado de peso en la edad temprana se asoció inversamente con el razonamiento perceptivo de los niños y los puntajes de memoria de trabajo y posiblemente con puntajes de cociente inteligente a escala completa. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Li N, Yolton K, Lanphear BP, Chen A, Kalkwarf HJ, Braun JM.Obesity (Silver Spring) 2018; 26: 1088-95 Ebbeling CB , Pawlak DB , Ludwig DS . La obesidad infantil: crisis de salud pública, cura de sentido común . Lancet 2002 ; 360 : 473 - 482 . Onís M , Blössner M , Borghi E . Prevalencia global y tendencias de sobrepeso y obesidad en niños en edad preescolar . Am J Clin Nutr 2010 ; 92 : 1257- 1264 . #aprendizajeinfantil #tdah

En algunos casos de histidinemia se ha relaciionado con retraso neurodesarrollo y un defecto del habla. La histidina es convertida por la histidasa en ácido urocánico, que es metabolizado luego a ácido formiminoglutámico y por último, a ácido glutámico. Se han hallado concentraciones elevadas de histidina en el plasma, orina y líquido cefalorraquídeo. En este estado una deficiencia de histidasa. La falta de histidasa ha sido demostrada mediante la investigación directa de esta enzima en la piel. Los estudios genéticos ha revelado una menor excreción de ácido formiminoglutámico, después de una sobrecarga de histidina, en la orina de los progenitores de enfermos. El diagnóstico debe ser confirmado por la determinación cuatitativa de la concetración de histidina en la sangre. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #neurodesarrolloinfantil