Estudios y experiencia indican que el pasar tiempo en la naturaleza y menos tiempo en casa evita la progresión de la miopía. Creíamos que era porque al estar en casa nuestro enfoque se centra y al estar en la naturaleza nos enfocamos en la lejanía. Esto puede ser cierto para un tipo de miopía llamada de acomodación. Estudios han indicado que también habría otras explicación. La luz solar ambiental aumenta la producción de dopamina a nivel ocular por las células amacrinas, y la dopamina evita el crecimiento axial del ojo que provoca la miopía. Es conocido que la miopía tiende también a aumentar en invierno mas que en verano, pensamos puede ser por exceso esfuerzo escolar , pero también podría sumarse el efecto de menor luminosidad solar. Es bien conocido que el ojo y en nervio óptico no es mas que una proyección del sistema nervioso central, y son bien conocidos que los ritmos circadianos son dependientes de la luz solar y estimulación de la glándula pineal del metabolismo de la serotonina, y de forma también indirecta en melatonina. Ahora conocemos que también de forma directa la luz solar influye en la producción de dopamina a nivel ocular y cerebral, mejorando a nivel emocional, y aprendizaje... No es cierto que recomendamos a los niños con hiperactividad y TDAH pasar más tiempo fuera de casa al aire libre porque mejoran sus síntomas y luego se pueden centrar mejor ..? Además del probable componente de trabajo de integración sensorial con la actividad al aire libre , quizás podemos pensar que la síntesis de dopamina por la luz solar pueda también tener un papel relevante, en esta mejoría, no..? Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

El tratamiento clásico para la osteopenia y osteoporosis es aumentar el aporte de calcio. En algunos pacientes no toleran los tratamientos de calcio: insomnio, nerviosismo, taquicardia, cefalea... El metabolismo del calcio se equilibra con el metabolismo del magnesio. Sin magnesio el calcio se deposita en tejidos no óseos calcificando arterias, cerebro y otros tejidos. La solución es reequilibrar con aporte de magnesio a dosis adecuadas, en el momento del día adecuado y la composición correcta. Dr Cruz Velarde www.neuronae.net

La fatiga es un síntoma frecuente en pacientes con Esclerosis múltiple y no siempre tiene buena respuesta a tratamientos. Su etiopatogenia es diversa y existirían diferentes causas relacionadas con mecanismos de eficiencia energética a nivel celular y la desmielinización. Es importante también descartar otras causas metabólicas ajenas a la enfermedad pero que pueden contribuir a este problema. Estudios para valorar la eficiencia de ciclo de Krebbs, estudios de oligoelementos y minerales a nivel de metabolismo celular, ya que aún con niveles óptimos en suero puede que no estén llegando a nivel intracelular por malfuncionamiento de transportadores de membrana por ejemplo, también problemas de disbiosis y alteración de microflora intestinal, estudio funcional de metabolismo suprarrenal y tiroides con rT3, estudio de ácidos grasos eritrocitarios como marcador de fluidez de membranas..., etc. Es decir, tomar una parte activa en la búsqueda de soluciones al problema y evitar una actitud nihilista. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Estudios han demostrado que la privación crónica de sueño leve,pero de forma continuada interfiere con los resultados de funciones ejecutivas en los estudios neuropsicológicos. Esto refleja una mayor dependencia del sueño reparador sobre áreas frontales y prefrontales respecto otras áreas corticales. Asi mismo mediante estudios neurofisiológicos se ha comprobado como la deprivación crónica de sueño aumenta las ondas lentas en áreas frontales indicando hipofunción de estas áreas Estas funciones frontales intervienen en los procesos de atención, planificación, organización de la información , autocontrol cognitivo y emocional. La valoración de eficiencia de sueño es necesaria en procesos como TDAH y alteraciones aprendizaje infantil Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

En consulta habitualmente nos llegan pacientes con diferentes problemas neuropsiquiátricos aportando analticas con niveles de serotonina en sangre. El nivel sérico de serotonina es un exámen de sangre para medir la cantidad de serotonina en el cuerpo. El rango normal es de 101 a 283 nanogramos por mililitro (ng/mL). Aunque la depresión se ha relacionado con niveles bajos de serotonina, no existe una correlación directa entre los niveles plasmáticos de serotonina y los problemas de funcionalidad de la serotonina a nivel cerebral. Una persona deprimida puede tener una serotonina en plasma normal y una persona no deprimida podría tenerlos alterados. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

La diabetes mellitus es una de las enfermedades metabólicas más comunes causadas por la deficiencia o resistencia a la insulina y suele estar relacionada con complicaciones neurológicas. En los últimos años, estudios sugieren un posible vínculo entre la diabetes mellitus tipo 2 y las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. La diabetes mellitus favoreceria un estado oxidativo, la formación de productos finales de la glicación avanzada, el aumento de la actividad de aldose reductasa y la proteína quinasa C activada han participado en los mecanismos moleculares que subyacen a la neurodegeneración. Podemos medir este estado oxidativo mediante varios parámetros en sangre y actuar en consecuencia para disminuir un exceso de estado oxidativo que participaria en la génesis y progresión de estas enfermedades neurológicas: Se nos abre un nuevo campo de actuación Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Solmaz V, Köse Özlece H, Eroglu HA, Aktuğ H, Erbaş O, Taşkıran D. Accumulation of α-Synuclein in Cerebellar Purkinje Cells of Diabetic Rats and Its Potential Relationship with Inflammation and Oxidative Stress Markers. Neurol Res Int. 2017;2017:5952149.

El déficit de hierro podemos detectarlo en análisis de sangre midiendo diferentes parámetros: hierro sérico, transferrina o proteina transportador de hierro en sangre y ferritina, que mide los depósitos tisulares de hierro. Podemos sin embargo, tener niveles adecuados en sangre de estos marcadores pero tener un déficit intracelular de hierro. Es decir, tenemos suficiente hierro pero éste no se metaboliza en las células por diferentes motivos. Tenemos que valorar pues, si existe suficiente hierro en el organismo, tanto circulante como en depósitos, pero también si el hierro existente se está utilizando de forma óptima en las células. Para esto nos valemos de estudios metabólicos. Estudiamos glicina y lisina La glicina participa en la primera etapa de síntesis del grupo hemo. Esta etapa es la limitante, y se regula mediante feedback negativo. Es decir, que una acumulación de hemo paralizaría dicha etapa, acumulándose glicina, por lo que nos indica que hay suficientes reservas al no unirse al hierro, indicando una deficiencia de hierro. Además la lisina es un aminoácido que participa en la absorción del hierro. Un aumento del mismo también nos ayuda a determinar esa deficiencia de hierro. El metabolismo del hierro es fundamental en diferentes aspectos neurológicos como metabolismo de dopamina entre otros : TDAH, Parkinson, Sindrome Piernas inquietas, por citar algunos ejemplos. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Existen diferentes tipos de atención que responden a circuitos cerebrales diferentes. Los más importantes son los encargados de la fase de alerta, de la atención selectiva y de la atención continua o sostenida. Estas funciones están afectadas por el TDAH. El Arousal. Se refiere a la alerta-vigilancia-activación, es decir, estar atentos para percibir y activarnos ante estímulos relevantes, que nos interesan en un momento dado para la tarea que estamos realizando. La consecuencia de su alteración en las personas con TDAH es la dificultad para iniciar tareas, mostrando un comportamiento errático y carente de determinación, como si no supieran qué es lo que tienen que hacer o como si se resistieran a empezar. La atención selectiva. Este tipo de atención es el filtro que evita la sobrecarga mental, ya que nuestro cerebro recibe alrededor de un millón de bits de información por segundo. La atención selectiva “selecciona” y deja que “sólo pase” la información que consideramos relevante, al tiempo que ignora lo que no es importante. Esta dificultad para inhibir y rechazar la interferencia que habitualmente sería ignorada o suprimida, puede alejar la conducta de su objetivo. En las personas con TDAH, esta alteración conlleva una dependencia del entorno, es decir, una atracción anormal por todo el medio circundante; su cerebro busca de manera incansable estímulos novedosos, estimulantes y gratificantes. En el caso de tratarse de estímulos internos, la distractibilidad está originada por un pensamiento autogenerado (evocación de “memorias” de la propia persona). La atención sostenida. Alude a la capacidad para mantener el foco de atención en un estímulo el tiempo suficiente, resistiendo las distracciones y el incremento de la fatiga. Debido a esta incapacidad para sostener la atención, los y las estudiantes con TDAH cambian de actividad con frecuencia, sin lograr terminar ninguna. La atención dividida. La capacidad para cambiar el foco de atención de manera flexible, es decir, para atender a más de una estímulo a la vez o para pasar de uno a otro alternativamente. A los y las estudiantes con TDAH les resulta difícil, por ejemplo, coger apuntes y escuchar al profesor simultáneamente. En los pacientes con TDAH el trastorno de la atención puede ser el núcleo del problema o no. Pueden mostrar alteración de la atención sostenida y selectiva y del estado de alerta o, por el contrario, pueden tener un buen nivel de atención sostenida y bajos niveles de atención selectiva. Esto es importante para planificar el tratamiento. Más información sobre problemas de atención y TDAH en nuestra web: https://www.neuronae.net/tdah-infantil Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah

La coenzima Q10 es una molécula con importantes funciones en nuestro organismo. La produce el propio cuerpo y también la obtenemos de la alimentación. La alimentación tiene que ser muy variada y sana con alta rotación de productos , pues se encuentra en carnes, pescados, frutas y verduras. Su función es doble, pues en las células participa de los procesos de producción energética y es fundamental en órganos de alta función metabólica como cerebro, corazón, a nivel renal y hepático. En las células se encuentra en forma oxidada también llamada ubiquinona que es como realiza alli su función. A nivel plasmático y extracelular está en su forma reducida y se comporta como un antioxidante. El cuerpo transforma de forma eficaz la ubiquinona en ubiquinol en etapas jóvenes, pero a partir de los cuarentena de edad esta transformación se torna más deficiente y disminuyen los niveles totales de coenzima Q10 corporal. En el mercado hay diferentes preparados de coenzima Q10, ubiquinona y ubiquinol,éste último al ser más de mayor biodisponibilidad e inestable es mas caro. También es importante si se toman suplementos que sean lo más biodisponibles y preparados para mejorar su liposolubilidad. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

La capacidad de sintetizar glutatión y los aminoácidos constituyentes (es decir, cisteína) depende de la función adecuada de la metilación en un ciclo de carbono y de la vía de transulfuración. Las enzimas tales como MTHFR y CBS son componentes importantes de estas vías. La función del glutatión también depende de la presencia de cofactores minerales como el selenio (para la formación de la glutatión peroxidasa) y el magnesio (un cofactor que activa la enzima glutatión sintetasa). Varias vitaminas B desempeñan un papel central en diversas enzimas implicadas en la síntesis y la utilización de glutatión, a saber, B-6 (para la activación de CBS) y vitamina B-2 (para la síntesis de FAD). Además, al ser un antioxidante redox, la capacidad de mantener suficiente glutatión reducido (utilizable) depende del cofactor redox NADPH. Siempre que haya suficiente actividad de glutatión, la eliminación de radicales libres que dañan el ADN es un evento regular dentro de las células. En el caso de la mutagénesis, la reparación insuficiente del ADN y el inicio de la tumorogénesis, estos mecanismos de defensa celular probablemente se vean comprometidos de manera significativa. El daño no reparado del ADN es una causa importante de iniciación del cáncer, asi como iniciador de cascada oxidante. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #estres #nutrición

Existe una relación estrecha entre la eficiencia del sueño y el desarrollo de hipertensión arterial. Así el sistema renina-angiotensina-aldosterona, regulador del balance hidrico corporal muestra oscilaciones nocturnas relacionadas con las distintas fases del sueño. Así mismo en pacientes con insomnio crónico por diferentes motivos, bien sea primario como secundario pro ronquidos y apneas del sueño por ejemplo , se ha demostrado mayor incidencia de hipertensión arterial sobre todo al despertar Una valoración especifica de los patrones de sueño es necesaria dentro de la valoración, estudio y tratamiento de la hipertensión arterial. dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Las hormonas del estrés, los glucocorticoides, se unen a las proteínas del receptor intracelular y actúan como factores de transcripción que afectan la actividad del gen. Estos efectos genómicos ocurren durante horas e incluso días produciendo cambios a largo plazo en la plasticidad sináptica y la transmisión neuronal. Además de esta vía genómica clásica, hay evidencia de que las hormonas del estrés pueden tener efectos inmediatos y no genómicos en la función cerebral. Utilizando imágenes de resonancia magnética funcional no invasiva se han realizado estudios en ratas despiertas y adrenalectomizadas que recibieron dosis intravenosas de corticosterona que simulan los niveles sanguíneos de hormona logrados con un estrés modesto,puntual e intenso( al contrario un estrés continuado tiene un efecto atrofico sobre el hipocampo). La dosis de corticosterona que simula un alto estrés provoca un aumento significativo de la actividad funcional en el hipocampo, la corteza del cerebro anterior y el hipotálamo lateral minutos después de la administración. Este hallazgo muestra que las hormonas del estrés pueden tener efectos no genómicos en la actividad cerebral que afectan potencialmente la respuesta cognitiva y conductual inmediata a una experiencia altamente emocional. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #alzheimer #estres #aprendizajeinfantil