TDAH infantil
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Tecnología
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TDAH adulto
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Alzheimer
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Dr Cruz Velarde
Unidad de Neurobioquímica funcional
Unidad de Memoria
Deterioro Cognitivo y Alzheimer
Unidad de Memoria y TDAH
Dificultades Memoria
Deterioro cognitivo asociado a edad
TDAH adulto
TDAH infantil
Neuropsicología y estimulación cognitiva
Es muy frecuente en consulta encontrar pacientes que consultan por problemas y dificultades de atención y memoria.
Existen diferentes causas que pueden justificar estas dificultades y es necesario valorar diferentes aspectos médicos, metabólicos, emocionales.
Para tener una buena atención y memoria son necesarias diferentes funciones cognitivas, pues los procesos cognitivos están relacionados entre si. De tal forma que estos problemas pueden deberse a alteraciones en funciones ejecutivas, impulsividad, dificultades de procesamiento del aprendizaje, bloqueos emocionales, dificultades de procesamiento auditivo o visuoespacial que hacen que la información no se registre de forma adecuada como para ser recordada o bien por la existencia de patrones cognitivos anclados que provocan que nuestro cerebro no trabaje de una forma óptima, que se hayan establecido unas determinadas formas de trabajo ineficientes que reproducimos de forma periódica y automática y nos hace ineficientes.
Mediante estudios dirigidos evaluamos diferentes funciones cognitivas, como la atención , memoria de trabajo, memoria visual, velocidad de procesamiento, planificación y organización de la información, capacidades visoespaciales, visuoconstructivas, praxias entre otras. También valoramos y podemos intervenir en estrategias de aprendizaje, técnicas de planificación y organización de la información, técnicas estudio y componentes emocionales implicados.
ESTUDIO NEUROPSICOLÓGICO
Evaluación de diferentes funciones cognitivas y emocionales tanto en adultos como infantil
TDAH Y NEURODESARROLLO
MEMORIA
DETERIORO COGNITIVO ASOCIADO EDAD
FUNCIONES EJECUTIVAS
ESTRATEGIAS DE APRENDIZAJE
ESTADOS EMOCIONALES
El rendimiento cognitivo y los procesos de memoria están influenciados por diferentes funciones neuropsicológicas como la atención, la la memoria de trabajo, la memoria visual y memoria verbal, funciones ejecutivas como planificación, organización de la información, la capacidad de seleccionar la información relevante, la estrategia y estilo de aprendizaje y estado emocional.
Ciertos patrones y moldes cognitivos de respuesta ante determinadas situaciones vitales también pueden influenciar a nuestra capacidad de responder de forma positiva y óptima a las distintas exigencias cognitivas del día a día.
Mediante el estudio neuropsicológico también podemos determinar patrones cognitivos relacionados con enfermedades o procesos orgánicos y también nos sirve para establecer cuales son los puntos fuertes y los puntos débiles para establecer un plan de estimulación cognitiva mediante ejercicios dirigidos a reforzar las áreas cognitivas menos eficientes.
El estudio neuropsicológico puede tener una parte de trabajo on line, donde el paciente realiza test directamente en su ordenador en su domicilio y los resultados quedan grabados y complementarse con una valoración presencial, pero siempre dirigida y realizada directamente por Dr Cruz Velarde, pues de está forma puede ver cómo trabaja el paciente y conocer personalmente aspectos de ejecución de tareas de gran valor en el diagnóstico.
A continuación, a modo de ejemplo, mostraremos algunas de las áreas estudiadas y herramientas neuropsicológicas utilizadas tanto en adultos como a nivel infantil.
CAPACIDADES COGNITIVAS GLOBALES
El objetivo es apreciar la inteligencia individual por medio de pruebas independientes de la fluidez verbal, el nivel cultural o el contexto cultural. Se evalúan capacidades globales, verbales y manipulativas, inteligencia fluida y cristalizada. Podemos realizar batería BA-7 y/o Factor g-R Cattell.
CAPACIDADES VERBALES
El índice de Comprensión verbal refleja la aptitud de un individuo determinado para comprender y utilizar el lenguaje verbal, además de las capacidades de razonamiento asociadas a este tipo de material. Asimismo es un buen indicador de la cantidad y de la calidad del conocimiento adquirido, y también de la recuperación de recuerdos a largo plazo. WAIS IV.
Semejanzas. Mide la capacidad para expresar las relaciones entre dos conceptos, el pensamiento asociativo y la capacidad de abstracción verbal. La tarea consiste en encontrar las semejanzas que hay entre dos palabras, que se refieren a objetos comunes, o entre dos conceptos.
Vocabulario. Requiere que se nombre un objeto que se presenta visualmente (denominación) y que definan vocablos de dificultad creciente que se presentan oralmente y por escrito. Refleja el nivel de educación, la capacidad de aprendizaje, la formación de conceptos verbales y la riqueza verbal y semántica del ambiente en el que se desenvuelve la persona evaluada.
Información. Se ha de responder a preguntas sobre información que se puede adquirir a través de la educación formal o informal, en el ambiente en el que se desenvuelve la persona evaluada. Evalúa la capacidad para adquirir, almacenar y recuperar información aprendida y memoria a largo plazo.
Comprensión. La tarea consiste en explicar qué se debe de hacer en determinadas circunstancias o porqué se siguen determinadas prácticas. Evalúa la comprensión y expresión verbal, el juicio práctico, el sentido común y la adquisición e interiorización de elementos culturales.
VISUOPERCEPCIÓN Y VISUOMOTRICIDAD
Estudio de la capacidad de la persona evaluada para interpretar, organizar y pensar de forma correcta utilizando información de tipo visual; por tanto, se relaciona con el razonamiento fluido y con la percepción más que con lo verbal. Evalúan organización visual, coordinación visomotora, aplicación de la lógica, razonamiento, y manejo de relaciones espaciales. Cuestionarios de riesgo optométrico. Test DEM.Puzzles visuales WAIS IV. Figuras incompletas WAIS IV. Cubos WAIS IV.T est copia Figura Rey. Capacidades visuomotricidad. Test DEM, cuestionario optometría, copia figura Rey
CAPACIDADES AUDITIVAS
Cuestionarios riesgo procesamiento auditivo. Test integración visuoauditiva
ATENCIÓN
Estudio de atención visual selectiva, alternante y sostenida mediante Test D2-R,Test Toulouse Pieron, Test FIR, C-SAT, Test AGL, Caras.
La velocidad de procesamiento es una medida de las aptitudes individuales para procesar información visual de forma rápida y eficiente. Velocidad de procesamiento con Búsqueda de símbolos y Claves WAIS IV, que mide velocidad psicomotora, memoria visual a corto plazo, velocidad y precisión en tareas de copia de figuras simples. Test FDT, SDMT, D2.
FUNCIONES EJECUTIVAS
Las funciones ejecutivas incluyen una serie de funciones cognitivas que influyen de forma determinante en el rendimiento cognitivo y comportamiento. La planificación de una tarea, su programación en etapas, el control de gestión durante la realización de la misma, la capacidad para descubrir errores con respecto al plan original, la flexibilidad cognitiva para enmendar o reparar los errores, la actividades de autocontrol cognitivo y ejercicios de control inhibitorio y metacognitivos que se ejercen al finalizar una tarea constituyen un nivel superior de sistema de procesamiento que se logra gracias a la adquisición de todas estas funciones ejecutivas. Diferentes áreas cerebrales frontales participan de estas funciones.
Se evalúa mediante tests específicos de funciones ejecutivas como Stroop, Cubos Kohs (WAIS IV),test Cambios, SDMT, FDT y mediante cuestionarios ecológicos como BRIEF-2 y EFECO. Evaluación de funciones ejecutivas en un entorno ecológico y no sólo psicométrico para poder evaluar el impacto de estas dificultades en situaciones de la vida diaria.
MEMORIA
Las quejas sobre problemas de memoria son muy frecuentes en consulta.
La memoria es un proceso complejo donde participa de otras funciones cognitivas. Problemas de atención, de funciones ejecutivas, emocionales pueden influir en el rendimiento de la memoria. Asimismo hay diferentes tipos y clasificaciones de alteraciones de memoria. Memoria a corto plazo, memoria de largo plazo, aprendizaje, memoria semántica, memoria procedimental, y también memoria verbal y visual.
ESTADO EMOCIONAL
Tanto en casos infantiles como en adultos podemos evaluar mediante diferentes escalas neuropsicológicas.
Test CPS es un instrumento de evaluación de la personalidad que parte de una aproximación conductual y tiene en cuenta las características de la persona y su interacción con las situaciones concretas. Consta de 15 variables de personalidad, entre otras valora: Estabilidad emocional, Ansiedad, Autoconcepto, Eficacia, Confianza en sí mismo, Independencia, Dominancia, Control cognitivo, Sociabilidad, Ajuste social, Agresividad, Tolerancia, Inteligencia social.
Test Moldes cognitivos. Evaluación de las estrategias o «moldes mentales» con los que una persona interpreta, evalúa y reacciona ante la realidad. Su conocimiento facilita la comprensión, manejo y modificación de las emociones y los comportamientos.
SENA(depresión, ansiedad, obsesiones, ira, impulsividad tanto en entorno familiar como escuela). Test LSB-50, y también escalas para evaluar inteligencia emocional y habilidad emocionales, regulación emocional)
ESTRATEGIAS ESTUDIO Y APRENDIZAJE
El modelo de Felder-Silverman y test CEA evalúan preferencias y estilo de aprendizaje en cuanto a la forma en que se recibe y procesa la información. El modelo presenta diferentes dimensiones que son indicativas de preferencias de aprendizaje.
Test CHTE
Cuestionario que evalúa hábitos y técnicas de estudio
Test ACRA
Valoración de estrategias de aprendizaje y memoria donde se evalúan capacidades y habilidades de ADQUISICIÓN, CODIFICACIÓN, RECUPERACIÓN Y METACOGNITIVAS de manejo de la información
LECTURA
Estudios específicos de despistaje de velocidad y comprensión lectoras. Disponemos de evaluación también on line.
PSICOMOTRICIDAD Y COORDINACIÓN INTERHEMISFERICA
Nuestro cerebro no entiende de compartimentalizaciones académicas.
Las funciones cognitivas están moduladas por el desarrollo motor, tono muscular, control postural ,equilibrio estático y dinámico, coordinación manual y praxias, integración sensorial, coordinación interhemisférica, lateralidad, procesamiento secuencial y simultáneo, reflejos primitivos, funciones espacio-temporales, y de la dominancia hemisférica.
Más a nivel infantil , pero también podemos encontrar estas alteraciones en pacientes mayores y adultos, y es un marcador relevante que nos sirve para diagnosticar y luego tratar problemas cognitivos.
La maduración del sistema motor en el neurodesarrollo cerebral es y debe ser anterior al desarrollo cognitivo y psique. Si no se establecen las vías marcadas de conexión intra e interhemisféricas entre distintas áreas cerebrales para los procesos motores, difícilmente podrán establecerse para las funciones cognitivas. Es necesario en algunas ocasiones establecer estas “autopistas” primero a nivel motor para que luego estas vías de conexión puedan ser utilizadas para los procesos cognitivos ( memoria, aprendizaje, lectura, escritura, capacidades de expresión verbal, etc..)
Cada paciente es diferentes y los estudios a realizar se personalizan en cada caso.
Miembros Neuronae
Recomendaciones nutrición
Terapias no farmacológicas
Ejercicios estimulación cognitiva
Accede a información de interés y recursos para poder gestionar mejor tus síntomas con información y recomendaciones basadas en las ultimas actualizaciones publicadas y seleccionadas por Dr Cruz Velarde
Nutrición Ortomolecular, Micronutrientes y Fitoterapia
Frente al tratamiento puramente farmacológico, se plantea un abordaje basado en corregir deficiencias intracelulares y optimizar la sinapsis mediante nutrientes esenciales
Omega-3 y Omega-6: La combinación de EPA, DHA y GLA (en proporciones específicas como 9:3:1) es fundamental para la fluidez de la membrana neuronal y para combatir la neuroinflamación
. Su efectividad requiere tratamientos mínimos de 4 a 5 meses
Hierro (Fe): Es un cofactor vital en la producción de dopamina y la mielinización de los axones; su deficiencia en la infancia genera retrasos cognitivos y alteraciones sensoriales
Zinc (Zn) y Magnesio (Mg): El zinc participa en el metabolismo de la melatonina (reguladora de la dopamina) y en la síntesis de ácidos grasos
.El magnesio reduce la hiperexcitabilidad del sistema nervioso
Fitoterapia y Aminoácidos: Destacan el Azafrán (que en estudios clínicos demostró una eficacia similar al metilfenidato) la Bacopa monnieri (para la atención y memoria)
y la L-Teanina (que relaja incrementando las ondas alfa y regulando el GABA sin generar somnolencia)
Litio en dosis bajas: El orotato de litio (1 a 5 mg) reduce notablemente la irritabilidad, la impulsividad y la neuroinflamación.
Königs, A. y Kiliaan, A. J. (2016). Critical appraisal of omega-3 fatty acids in attention-deficit/hyperactivity disorder treatment.
Comentario: Meta-análisis que concluye que los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (especialmente EPA y DHA) favorecen la función neuronal y el tratamiento del TDAH, permitiendo además disminuir la dosis necesaria de psicoestimulantes
D’Helft, J., et al. (2022). Relevance of ω-6 GLA Added to ω-3 PUFAs Supplements for ADHD: A Narrative Review.
Comentario: Resalta que la combinación de ácidos grasos omega-3 con ácido gamma-linolénico (GLA, un omega-6 antiinflamatorio) produce resultados sinérgicos más potentes en el manejo de los síntomas de inatención e impulsividad al mejorar la fluidez de membrana y reducir la neuroinflamación
Barragán, E., Breuer, D., y Döpfner, M. (2017); Johnson, M., et al. (2012) y Richardson, A. J. & Montgomery, P. (2005). Ensayos clínicos de formulaciones combinadas de Omega-3 y Omega-6.
Comentario: Ensayos clínicos controlados (varios utilizando el producto Equazen en proporción 9:3:1 de EPA:DHA:GLA) que demuestran mejoras sustanciales en la hiperactividad, inatención, lectura y ortografía en niños con TDAH o trastornos de coordinación, logrando efectos medibles principalmente en tratamientos continuados a dosis altas
Blasco-Fontecilla, H., et al. (2022). Effectivity of Saffron Extract (Saffr'Activ) on Treatment for Children and Adolescents with ADHD.
Comentario: Publicado en Nutrients, este ensayo clínico demuestra que el extracto estandarizado de azafrán tiene una eficacia y seguridad equivalentes a las del metilfenidato (Ritalín) en el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes
Al Shahab, S., et al. (2025). Efficiency of Different Supplements in Alleviating Symptoms of ADHD...
Comentario: Revisión sistemática que destaca el uso de la Bacopa monnieri como fitoterapia que mejora significativamente la memoria, la falta de atención y la hiperactividad en pacientes con TDAH
Aron, L., et al. (2025). Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease.
Comentario: Publicado en Nature, este estudio vinculó los niveles bajos de litio en el cerebro con el deterioro cognitivo
. En bajas dosis nutricionales (1 a 5 mg de orotato de litio), actúa como un protector mineral que mejora la transmisión de serotonina, regula el glutamato y frena la enzima GSK-3, disminuyendo notablemente la irritabilidad crónica, la ira y la impulsividad en el TDAH
Meftahi, G. H. y Jahromi, G. P. (2023). Biochemical Mechanisms of Beneficial Effects of Beta-Alanine Supplements on Cognition.
Comentario: Comprueba que la suplementación con el aminoácido β-alanina promueve la salud mental y combate el deterioro cognitivo al elevar los niveles celulares de carnosina y el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)
Yadav, S. K., et al. (2021). Genetic variations influence brain changes in patients with attention-deficit hyperactivity disorder.
Comentario: Revisión exhaustiva que describe cómo polimorfismos genéticos complejos (en genes como SLC6A3/DAT1, COMT rs4680, ADRA2A, MAO-A, SNAP25 y genes de canales de calcio) alteran el volumen de la materia gris y la microestructura de la materia blanca (mielinización) en los circuitos fronto-estriatales y de recompensa, afectando de forma directa la atención y la respuesta a fármacos como el metilfenidato
El Eje Intestino-Cerebro y la Microbiota
El intestino es un actor clave, ya que allí se sintetiza gran parte de la serotonina periférica y se modulan respuestas inmunes determinantes
Síntesis de Neurotransmisores por bacterias: Bacterias como Lactobacillus y Bifidobacterium metabolizan el glutamato para producir GABA
Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC): El butirato, propionato y acetato, producidos mediante la fermentación de la fibra, logran cruzar la barrera hematoencefálica y disminuyen la activación de la microglía (neuroinflamación)
Permeabilidad Intestinal e IgG: Un intestino permeable permite el paso de endotoxinas (LPS) a la sangre, desencadenando una respuesta inflamatoria sistémica que altera la barrera hematoencefálica
Se propone realizar estudios de microbiota en heces y pruebas de intolerancia alimentaria IgG para personalizar la dieta.
Barrett, E., et al. (2012). γ-Aminobutyric acid production by culturable bacteria from the human intestine.
Comentario: Identifica que cepas de bacterias comensales de la microbiota intestinal humana, específicamente Lactobacillus brevis y Bifidobacterium dentium, son capaces de metabolizar el glutamato dietético para sintetizar GABA activo, influyendo en los niveles de este neurotransmisor calmante en el sistema nervioso central
Douglas-Escobar, M., Elliott, E., y Neu, J. (2013). Effect of intestinal microbial ecology on the developing brain.
Comentario: Publicado en JAMA Pediatrics, analiza cómo la ecología de la microbiota intestinal influye en el neurodesarrollo temprano y en el comportamiento, asociándose su alteración con problemas de neurodesarrollo y TDAH
Kumperscak, H. G., et al. (2020) y Clement, H. W., et al. (2020). A Pilot Randomized Control Trial With the Probiotic Strain Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) in ADHD...
Comentario: Ensayo clínico piloto controlado con placebo que demostró que los niños y adolescentes con TDAH suplementados con la cepa Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) durante 3 meses informaron de una mejora significativa en su calidad de vida y en su funcionamiento escolar, social y emocional
Pärtty, A., et al. (2015). A possible link between early probiotic intervention and the risk of neuropsychiatric disorders later in childhood: a randomized trial.
Comentario: Ensayo clínico que aporta evidencia preliminar sobre cómo la intervención temprana con probióticos en la infancia puede reducir el riesgo de desarrollar TDAH y otros trastornos neuropsiquiátricos en etapas posteriores de la niñez al modular el eje intestino-cerebro
Epigenética, Metilación y Farmacogenómica
Existe evidencia que otorga un papel prinicpal a los polimorfismos genéticos para ajustar tratamientos personalizados de forma preventiva
Ciclo de la Metilación (MTHFR, MTR, MTRR): Variantes en estos genes dificultan la activación del folato y la B12 a nivel intracelular, afectando la síntesis de ADN, la detoxificación y el metabolismo de neurotransmisores
COMT (Val158Met): Determina la velocidad con la que se degrada la dopamina en la corteza prefrontal
El alelo Met degrada la dopamina de 3 a 4 veces más lento que el alelo Val, lo que altera la sensibilidad al estrés, la concentración y la respuesta a los suplementos
DAT1 (SLC6A3): Codifica el transportador de dopamina; variantes específicas predicen una peor respuesta al metilfenidato
CES1 y CYP2D6: Sus variantes genéticas clasifican a los pacientes en "metabolizadores lentos", permitiendo predecir la toxicidad, los efectos secundarios o la dosis necesaria de fármacos estimulantes y atomoxetina
Lotta, T., Vidgren, J., Tilgmann, C., et al. (1995). Kinetics of human soluble and membrane-bound catechol O-methyltransferase: A revised mechanism and description of the thermolabile variant of the enzyme.
Comentario: Este estudio detalla la cinética molecular de la enzima COMT, encargada de degradar la dopamina y la noradrenalina en el córtex prefrontal
. Explica de qué manera la variante termolábil rs4680 (Met/Met) presenta una actividad enzimática de 3 a 4 veces menor que la variante silvestre (Val/Val), lo que incrementa los niveles basales de dopamina en el espacio intersináptico
Chen, J., Lipska, B. K., Halim, N., et al. (2004). Functional Analysis of Genetic Variation in Catechol-O-Methyltransferase (COMT): Effects on mRNA, Protein, and Enzyme Activity in Postmortem Human Brain.
Comentario: Valida a nivel post-mortem la correlación entre las variantes genéticas del gen COMT y su expresión real. Sus hallazgos confirman que la variación rs4680 (Val158Met) modifica directamente la estabilidad de la proteína y la velocidad con la que el cerebro elimina las catecolaminas
Li, J., Wang, Y., Hu, S., et al. (2008). The monoamine oxidase B gene exhibits significant association to ADHD.
Comentario: Los autores documentan que polimorfismos de nucleótido único (como el rs1799836) en el gen MAO-B están significativamente asociados con la vulnerabilidad genética a desarrollar TDAH y con la manifestación de rasgos conductuales complejos tanto en poblaciones asiáticas como caucásicas
Hess, C., Reif, A., Strobel, A., et al. (2009). A functional dopamine-beta-hydroxylase gene promoter polymorphism is associated with impulsive personality styles, but not with affective disorders.
Comentario: Demuestra que la variante funcional rs1611115 en el promotor del gen DBH (dopamina beta-hidroxilasa, encargada de transformar la dopamina en noradrenalina) reduce a la mitad la actividad de la enzima en portadores del alelo menor T, actuando como un factor genético de riesgo directo para la impulsividad, la agresión y el TDAH en adultos
Yadav, S. K., Bhat, A. A., Hashem, S., et al. (2021). Genetic variations influence brain changes in patients with attention-deficit hyperactivity disorder.
Comentario: Esta revisión sistemática integra la genómica y la neuroimagen funcional. Detalla cómo variantes específicas en transportadores (SLC6A3/DAT1, SLC6A4/5HTT) y receptores de dopamina (DRD4, DRD2, ADRA2A) se traducen en cambios anatómicos reales (como la reducción del volumen del núcleo caudado y de la corteza prefrontal lateral) y en una conectividad atípica en reposo de los circuitos fronto-estriatales
Baumeister, D., Ciufolini, S., y Mondelli, V. (2016). Effects of psychotropic drugs on inflammation: consequence or mediator of therapeutic effects in psychiatric treatment?
Comentario: Explica los mecanismos de susceptibilidad psiquiátrica ligando el ambiente con la expresión de los genes. El estrés crónico y el trauma infantil inducen cambios epigenéticos (hipermetilación) en el gen del receptor de glucocorticoides (GR), lo que deprime su actividad antiinflamatoria de base y causa una desregulación persistente del eje HHA que se arrastra hasta la edad adulta
Jaenisch, R., y Bird, A. (2003). Epigenetic regulation of gene expression: how the genome integrates intrinsic and environmental signals.
Comentario: Estudio de referencia que describe cómo el genoma humano integra las señales del estilo de vida, la nutrición y el ambiente metabólico para silenciar o activar la expresión de determinados genes a través de la metilación del ADN y la remodelación de la cromatina, sin alterar la secuencia genética heredada
.
Fenech, M. (2005). The Genome Health Clinic and Genome Health Nutrigenomics concepts: diagnosis and nutritional treatment of genome and epigenome damage on an individual basis.
Comentario: Propone el marco de la nutrigenómica para tratar de forma personalizada el daño epigenético y los fallos de metilación. Fundamenta el uso de nutrientes y cofactores específicos para compensar polimorfismos enzimáticos lentos (como en los genes del ciclo de metilación: MTHFR, MTR, MTRR)
Cacabelos, R. (2004). Farmacogenómica y Nutracéutica. Progreso Científico y Desarrollo Farmacéutico.
Comentario: Introduce el papel de los perfiles genéticos en la respuesta y la tolerabilidad individual tanto de los fármacos convencionales como de los nutrientes concentrados. Explica de qué manera la variabilidad genómica y epigenética determina el éxito del tratamiento terapéutico y previene la toxicidad farmacológica
Neuroinflamación Crónica, Estrés y la Vía del Ácido Quinolínico
Existe una conexión estrecha entre la inflamación sistémica, el estrés crónico y el daño neuronal
La desviación del triptófano: Bajo condiciones de inflamación o estrés (exceso de cortisol), la enzima IDO desvía el triptófano hacia la vía de las kinureninas. Esto reduce la serotonina disponible y genera ácido quinolínico, un potente excitotóxico que sobreestimula los receptores NMDA y puede causar muerte celular neuronal
Estrategias de control: El estrés crónico acorta los telómeros y perpetúa la inflamación
Para modular esta vía se sugiere reducir el estrés, administrar probióticos, antioxidantes (curcumina, curcuminaSorb), PEA (Palmitoil-etanolamida para desactivar la cascada inflamatoria del TNF-α) y usar niacina/niacinamida (B3), la cual redirige metabólicamente el triptófano impidiendo la acumulación de ácido quinolínico
Para que todas las funciones cognitivas puedan desarrollarse es necesario que el cerebro y las neuronas dispongan de un correcto equilibrio neurometabólico.
ue pueden estar implicadas
Dantzer, R., et al. (2011) y Guillemin, G. J., et al. (2001). Estudios sobre la vía de las kinureninas y la IDO.
Comentario: Describen detalladamente el mecanismo de la "desviación del triptófano". Ante la activación inmunitaria y la presencia de citocinas inflamatorias (como IL-6 o TNF-α), se activa la enzima indolamina 2,3-dioxigenasa (IDO). Esto desvía el triptófano hacia la vía de las kinureninas, reduciendo la producción de serotonina y generando ácido quinolínico, un metabolito excitotóxico que sobreestimula los receptores NMDA, produce radicales libres y causa muerte celular neuronal
.
Danese, A., et al. (2007). Childhood maltreatment predicts adult inflammation in a life-course study.
Comentario: Estudio longitudinal con 1,000 participantes que asocia el estrés crónico en la infancia (maltrato, abuso, aislamiento) con una probabilidad dos veces mayor de presentar inflamación crónica sistémica en la vida adulta
.
Kiecolt-Glaser, J. K., et al. (2011). Childhood adversity heightens the impact of later-life caregiving stress on telomere length and inflammation.
Comentario: Demuestra que la adversidad y el estrés continuados en la niñez elevan citocinas proinflamatorias como la IL-6 y provocan el acortamiento de los telómeros celulares, acelerando el envejecimiento celular prematuro y perpetuando el biotipo inflamatorio
.
Wan, L., et al. (1999). Estudios sobre niacinamida y el almacenaje de energía cerebral.
Comentario: Demuestra que la administración de niacinamida (Vitamina B3) protege el cerebro de la depleción energética inducida por estresores químicos y fármacos psicoestimulantes, ayudando a mantener las ratios saludables de ATP/ADP
Asimismo, la niacina/niacinamida bloquea la desviación del triptófano, disminuyendo la síntesis y acumulación del ácido quinolínico neurotóxico....




