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Instituto de Neurobioquímica y Neurología Funcional
Dr Cruz Velarde
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- Migrañas y cambios emocionales periódicos
Ya hemos hablado en otra ocasión de los concomitantes afectivos de la migraña: estados de irritación o alborozo, de malestar los dias previos o durante el taque de migraña. En algunos pacientes estos estados pueden aparecer incluso sin cefalea configurando un síntoma periódico que puede confundirse con otros diagnósticos. He tenido la ocasión de ver en consulta una mujer de cincuenta y cuatro años que se quejaba de ataques de profunda depresión que duraban un día o dos. Había sido considerado previamente relacionado con los síntomas perimenopaúsicos , pero una historia dirigida descubría que estaban asociados a un leve dolor de cabeza y que en su niñez había padecido ataques de vómitos tipicamente asimilables a la migraña.. De forma periódica en los últimos años tenia migrañas fuertes asociadas a naúseas. Con un tratamiento preventivo ajustado a su caso hemos podido reducir las cefaleas y estos síntomas emocionales relacionados.. La característica fundamental de estos equivalentes afectivos es su brevedad. Los ciclos maniaco-depresivos , ocupan en general varias semanas o incuso más tiempo. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #migraña #cefaleatensional
- Depresión y conexión interhemisférica
La idea de que el hemisferio cerebral derecho está más afectado que el izquierdo en todos los tipos de procesos afectivos, incluida la depresión, se ha topado con las evidencias funcionales en sentido contrario en estudios de imagen cerebral (SPECT, PET, IRM). Los hallazgos volumétricos y estructurales registrados en la depresión y en la hipomanía–manía han permitido emitir la hipótesis de que en tanto la actividad del hemisferio izquierdo está reducida en la depresión, experimenta una exaltación en el estado maníaco. Los datos anómalos neurofisiológicos y neuroanatómicos detectados por Frodl et al. (2008) en los estados depresivos mediante la resonancia magnética y otras técnicas de neuroimagen, se localizan exclusivamente en el hemisferio cerebral izquierdo con la distribución siguiente: el descenso funcional sináptico y metabólico asociado a la reducción morfológica del volumen de la corteza gris (pérdida de neuronas y de glía y descenso del número y longitud de las ramas dendríticas) en la corteza prefrontal dorsolateral y ventromedial, la circunvolución cingulada anterior, el polo temporal, el hipocampo y la amígdala (aumento de volumen). Esta evidencia de alteraciones en el hemisferio izquierdo de los enfermos depresivos obliga a cuestionar el estereotipo clásico de definir el cerebro derecho como el sustrato emocional y el izquierdo como el sustrato logicorracional. Benadhira, Braha y Januel (2010) ofrecen una síntesis funcional concluyente: las técnicas de imagen cerebral (SPECT, PET, IRM) han puesto en evidencia en los enfermos depresivos una disminución del caudal sanguíneo cerebral y del consumo de oxígeno y glucosa en las zonas prefrontales y la región cingulada anterior del hemisferio izquierdo, lo que contrasta con el hipermetabolismo registrado en las mismas zonas del hemisferio derecho. El examen de la repartición de funciones entre ambos hemisferios, a la luz de las últimas observaciones clínicas y morfológicas, permite mantener que el hemisferio izquierdo está más especializado en los sentimientos positivos y el derecho más implicado en los sentimientos negativos. Algo así, como si el hemisferio izquierdo fuera el órgano de la euforia y el placer, y el hemisferio derecho la sede de la tristeza y el displacer. La técnica de la estimulación magnética transcraneal repetida precisamente se basa en tratar a los enfermos depresivos con la aplicación de impulsos magnéticos de alta frecuencia y acción estimulante sobre las estructuras frontolímbicas del hemisferio izquierdo, y el impacto de estímulos inhibidores, de escasa frecuencia, sobre el lóbulo prefrontal derecho, con la pretensión de reducir su actividad, y restablecer así el equilibrio perdido entre ambos hemisferios. Para apoyar esta nueva idea sobre la repartición de funciones entre ambos hemisferios, se agolpan los datos clínicos y morfológicos que denotan en los alexitímicos y en los depresivos la presencia de un hemisferio izquierdo hipoactivo o hipoexcitable asociado con un hemisferio derecho sobreactivo o dominante. Por tanto, podriamos admitir que una vez interrumpida la conexión interhemisférica se invierte el grado de actividad proporcional entre los hemisferios convirtiéndose en dominante el hemisferio derecho. Frodl T, et al. Depression–related variation in brain morphology over 3 years. Arch Gen Psychiatry. 2008; 65(10):1156–1165. [ Benadhira R, Braha S, Januel D. rTSM dans le traitement des troubles de l'humeur. Ann Med Psychol 2010;168:387–393. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #depresion
- Tratamiento acúfenos:estimulación biaural
Dentro de los tratamientos de los acúfenos, debemos tratar procesos implicados: patologia ORL, patología cervical, disfunciones de la articulación temporomandibular, procesos vasculares y circulatorios mediante farmacología, rehabilitación vestibular, fisioterapia y osteopatia. Además contamos con otras terapias que intentan reorganizar los circuitos neuronales cerebrales implicados y que perpetúan el acúfeno en nuestro cerebro. MÚSICA FILTRADA La estimulación sonora mediante música filtrada en el tratamiento de acúfenos consiste en estimular con música a la cual se le ha eliminado la zona de frecuencia correspondiente al tono predominante del acúfeno. Es decir, la fuente sonora carece de las frecuencias correspondientes al acúfeno. De esta manera, la estimulación sonora con música filtrada activaría todas las frecuencias del espectro auditivo, excepto la frecuencia correspondiente al acúfeno. Este mecanismo de acción es la base de la inhibición lateral y la habituación del córtex auditivo (Pantev et al., 2004). La actividad neural del córtex auditivo puede ser significativamente atenuada por procesos de inhibición lateral originados en neuronas adyacentes y que la intensidad de los acúfenos puede disminuir significativamente por la escucha pasiva de música filtrada personalizada (que no contiene energía en el rango de frecuencia del acúfeno), de bajo impacto (menos de 2 horas), a largo plazo (12 meses) y realizado regularmente (diariamente) (Stracke et al., 2009, 2010; Okamoto et al., 2010; Pantev et al., 2012). También se están estudiando otras alternativas como la música filtrada de manera masiva (seis horas al día, 5 días consecutivos), con atención durante la escucha (tareas) y a corto plazo (semanas). La realización de manera práctica de este tratamiento sonoro comienza cuando el paciente (una vez ha sido estudiado) trae su música preferida. A la música del paciente se le elimina la frecuencia de su acúfeno predominante mediante un programa de sonido convencional. El paciente escucha su música filtrada diariamente durante un período de tiempo. El tratamiento es agradable porque el paciente escucha la música que le gusta. Es un tratamiento sin esfuerzo al ser pasivo. No es invasivo y no tiene efectos secundarios SONIDOS BILATERALES ALTERNANTES El fundamento de los sonidos bilaterales se puede encontrar en la escucha dicótica, donde se presentan estímulos auditivos distintos en cada oído. Los estímulos varían desde palabras a sílabas, letras o sonidos musicales, pudiendo variar los distintos parámetros, como el tiempo en los intervalos inter o intra estímulos, su número o su intensidad. Los ritmos bilaterales (bilateral beats) también utilizan diferentes estímulos auditivos variando la frecuencia o la intensidad entre ambos oídos, pudiendo conseguir la disminución de la ansiedad, redirigir la atención o modificar el estado de ánimo. La estimulación de ambos hemisferios cerebrales también se ha utilizado en la metodología neuropsicológica denominada EMDR -Eye Movement Desensitization and Reprocessing. La estimulación se puede conseguir con el movimiento de ambos ojos, con toques corporales en la parte derecha e izquierda corporal y con sonidos bilaterales alternantes Al estimularse ambos oídos se estimulan ambos hemisferios cerebrales con diferentes estímulos auditivos o con diferentes intervalos de tiempo, lo que consigue una actividad cerebral global equilibrada, normalizando la función de la red neuronal anómala generada por el acúfeno. El acúfeno se produce por hiperactividad neural central ,alteración de los circuitos inhibitorios ; hiperplasticidad neuronal ; desaferenciación cortical ; reorganización tonotópica cortical. Se puede concluir que la activación interhemisférica cerebral por sonidos bilaterales alternantes pondría en marcha la actividad global de reorganización neuronal y la desactivación de las redes relacionadas con la percepción de los acúfenos. En Neuronae contamos en nuestro equipo con especialistas en terapia auditiva para poder ayudarte a mejorar este problema. Acude a nuestras consultas para valorar tu caso. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net
- Aminoacidograma:fibromialgia y epilepsia
El Sistema Nervioso Central está regulado casi completamente por aminoácidos y péptidos. Algunos de ellos cumplen la función de neurotransmisores a nivel de la sinapsis neuronal. De esta función se deriva su mayor importancia para el estudio de trastornos orgánicos, psíquicos y psicorgánicos. Estos aminoácidos son: glicina, ácido gamma aminobutírico (GABA), glutamato, aspartato y taurina. Los aminoácidos esenciales que más problemas crean en la sociedad humana por la incidencia de su déficit en la dieta son el triptófano, la lisina y la metionina, ya que se encuentran en cantidades muy pequeñas, insuficientes en los cereales que es la principal base nutricional de gran parte de la humanidad. El triptófano es el precursor de la Serotonina y ésta a su vez lo es de la Melatonina (Glándula Pineal), el triptófano es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, la serotonina no. La deficiencia de triptófano se encuentra en pacientes deprimidos y en los suicidas. La fenilalanina es precursor de la tirosina y ésta a su vez del DOPA que se transforma en CATECOLAMINAS. También es un constituyente de los neuropéptidos cerebrales, muchas drogas de las que conocemos como psicotropas contienen fenilalanina. El aumento de fenilalanina está asociado con cambios de humor, dolor de cabeza, convulsiones. Cuando hay deficiencia de este aminoácido la tirosina y la cisteína se hacen esenciales Alteraciones del metabolismo de los Aminoácidos pueden encontrarse en diferentes alteraciones neurológicas y psiquicas: Depresión: Están implicados el triptófano (triptófanonemia), la metionina y/o la fenilalanina. Ansiedad: Elevación de la cisteína, tirosina y/o alfa-aminobutírico. Stress y Agotamiento Psíquico: Disminución del aspartato, glutamato, fosfoetanolamina (lecitina), fosfoserina y taurina. Alteraciones de la memoria y Alzheimer: Disminución fosfoetanolamina y fosfoserina. Fibromialgia: Disminución de arginina, triptófano, L-tirosina y gliciina. Insomnio: Triptófano,GABA, ,Epilepsia: Disminución de Taurina, Fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina, Alanina, Glicina y Leucina,GABA En nuestro equipo contamos con estudio completo de Aminoacidograma y podemos restablecer el equilibrio en casos de deficiencia a través de cambios dietéticos y/o suplementos dirigidos para crear sinergias en el contexto de un tratamiento integral de estas alteraciones.Consúltanos. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #fibromialgia
- Vitamina C, Ictus y Parkinson
Por sus efectos antioxidantes se recomiendan en patologías crónicas como demencia, Parkinson, Esclerosis Múltiple.También la vitamina C aumenta la absorción de L-dopa en pacientes con Parkinson lo que puede ser útil en algunos casos pero contraproducente en otros.. Según recientes estudios la deficiencia de vitamina C debería ser considerado un factor de riesgo importante de infarto cerebral y hemorragia cerebral, al mismo nivel que hipertensión, consumo de alcohol o sobrepeso. Serán necesarios estudios adicionales para explorar de qué forma específica la vitamina C puede ayudar a reducir el riesgo de hemorragia cerebral: parece ser que la vitamina parece ayudar a regular la presión arterial, así como otros efectos beneficiosos como crear colágeno en endotelio vascular. La cantidad diaria recomendada de vitamina C para el ser humano es de 80 mg. Pero los efectos antioxidantes óptimos en estas enfermedades rondas los 500mg-1g/ dia. Tener en cuenta que dosis de 1g o mayores puede aumentar cálculos urinarios de oxalato, hipercalciuria y ac urico, aumentar absorción hierro e interferir con anticoagulantes. También puede empeorar las migrañas. Hacer descansos periódicos y consultar a su médico. Si no te gustan los suplementos: La naranja tiene unos 53 mg de vitamina C por cada 100 g. El kiwi tiene unos 93 mg por cada 100g. Una naranja de mesa tiene un peso medio de 300 g y nos proporcionaría aproximadamente 159 mg de vitamina C. Por su parte, el peso de un kiwi de tamaño medio es de 120 g y aportaría 111,6 mg de vitamina C. Con lo que con dos kiwis en la comida y dos en la cena, ya casi llegas a 500mg/ día. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net
- Terapia neurodinámica:caso clinico
Paciente de 45 años de edad Hace 10 años diagnosticado de neuropatía cubital bilateral. No antecedentes familiares de neuropatia compresiva Acude a nuestra consulta porque desde hace 1-2 meses le despierta una sensación de acorchamiento , dolor y parestesias en 4º-5º dedos de mano izquierda y región medial de mano izquierda, a veces en la derecha también, que dura unos segundos. No pérdida de fuerza. El dolor le obliga a utilizar unas coderas nocturnas para evitar posturas forzadas durante la noche. NO historia de trauma local. Exploración neurológica: no focalidad motora, disestesias en región cubital izquierda. No dolor mecánico a manipulación ni signos inflamatorios Resto sin alteraciones EMG de MSI: neuropatía compresiva, desmielinizante, del N. cubital izquierdo en el canal del codo. Analítica: Vitamina B12 y ácido fólico normales. Hormonas tiroideas normales. Rx codo normal JC: Neuropatía cubital bilateral de origen compresivo a nivel del codo, de predominio izquierdo. PLAN: - Aconsejo tratamiento con Ácido alfa lipoico, Selenio, Superóxido dismutasa, Vitamina E que contribuye a la protección de las células en situaciones de estrés oxidativo y aumento de los radicales libres. -Terapia neurodinámica de movilización n cubital para mejorar tras la movilización neural los parámetros de comportamiento frente al dolor así como un aumento de los umbrales de sensibilidad mecánica, térmica y alodínica, y aporte sanguineo intraneural. - Revisión en 2meses. 111115 Ya no necesita coderas Mejoria de sintomas dolor : EVA de 7 a 2 Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net
- Alexitimia y bloqueo emocional
La alexitimia”, fue un término acuñado por el Psiquiatra Peter Sifneos en la década de los 70. El perfil de la personalidad alexitímica reside en la afectividad, en forma de una incapacidad para identificar, reconocer, describir o nombrar los sentimientos o las emociones propias y de una dificultad para captar los estados emocionales ajenos, o sea, en conjunto una conciencia emocional precaria. Los alexitímicos han sido también denominados "afásicos de sentimientos", "afásicos afectivos" o "analfabetos emocionales". Tienen un pensamiento concreto, detallista, apegado a lo inmediato, desprovisto de fantasías, de abstracciones y de dudas, y conducente con rapidez a la acción, por lo que se le define como un pensamiento operativo o instrumental, enmarcado en un estilo cognitivo pragmático y directo. En su expresividad sobresale la penuria en la mímica, la gesticulación y la palabra, y la utilización de un lenguaje lento, aprosódico (sin cambios en el tono de la voz), detallista y reiterativo, todo lo cual se traduce en una pobreza comunicacional. Su corporalidad es el escenario que acoge una amplia repercusión de las emociones en forma de somatizaciones, de suerte que el lenguaje vegetativo sustituye al lenguaje verbal y amenaza a los órganos más vulnerables con la producción de una disfunción o una lesión, como consecuencia de una corporalidad somatizada. Hay dos vertientes de este trastorno, siendo el primero de tipo neurológico y, el segundo, consecuencia de traumas emocionales o desórdenes en el desarrollo emocional. Cuando tiene que ver con déficits neurológicos, se encuentra una disfunción en la comunicación entre el sistema límbico (que se ocupa de nuestras emociones) y el neocórtex (que se ocupa de nuestra razón), o entre el hemisferio izquierdo (encargado de la producción del lenguaje) y el derecho (responsable de regular y ordenar las emociones). Así, además de factores hereditarios, enfermedades como la esclerosis múltiple o el parkinson, las secuelas de un ictus o los traumatismos cerebrales, suelen ir acompañados de alexitimia. El segundo tipo, relacionado con factores emocionales, responde generalmente a una inadecuada estimulación con insuficientes indicaciones verbales sobre las emociones que se experimentan desde edades tempranas. Esto resulta en una pobre capacidad de identificación de los sentimientos. Sea de uno o de otro tipo, la alexitimia consiste en la incapacidad para identificar las propias emociones y, por lo tanto, de verbalizarlas. Pero no es que no existan tales emociones. Al contrario, al no poder traducirlas, el organismo busca vías de expresión alternativas y es el cuerpo el que se lleva la mayor carga, por medio de diversas somatizaciones. Entonces, las personas alexitímicas no pueden diferenciar lo que son las emociones de lo que son las sensaciones corporales. Como consecuencia, son frecuentes las quejas psicosomáticas (dolores, irritaciones de la piel y de otros órganos), así como algunas dificultades para controlar los impulsos (explosiones de ira, atracones de comida…). El comportamiento rígido así como la sobrecarga de exigencias, marcan puntos a favor de un diagnóstico hacia la alexitimia. Se ha encontrado también en personas que han experimentado algún tipo de acoso, lo cual ha impedido un adecuado desarrollo emocional. El alexitímico es el sujeto somatizador por excelencia. No sólo vierte con preferencia o de modo exclusivo sus emociones y sentimientos por un canal somático, sin ser capaz de diferenciar la emoción en sí de sus signos somatizados, ni de discriminar el sufrimiento emocional del dolor físico, dado que por su condición hiperestésica, experimenta todos los fenómenos corporales de un modo especialmente mortificante. Existen trabajos publicados coincidentes en señalar la prevalencia de la alexitimia entre el 20 y el 40% en un amplio sector de patología física, especialmente representado por los enfermos digestivos inflamatorios o con la enfermedad de Crohn, los enfermos bronquiales inflamatorios o con insuficiencia respiratoria y los aquejados por dolor crónico, además de una dilatada representación de los enfermos pisocosomáticos clásicos (asma bronquial, colitis ulcerosa, migraña y otros). En muchas ocasiones se deriva de factores educativos y sociales en los que la represión emocional es la norma, no sólo no estimulando sino rechazando cualquier tipo de expresión afectiva que desvele la vulnerabilidad del ser. Así, indicaciones como “tienes que ser fuerte”, “los niños que lloran son débiles”, “no estés triste que la vida son dos días”, “no expreses tus sentimientos porque se aprovecharán de ti”, “no te rías tanto que pareces loca”, etc, etc., van marcando pautas de comportamiento muy distantes de la espontaneidad, creando atascos psicológicos y somáticos que tarde o temprano, esos sí, no tendrán problema en aparecer. Por otro lado, curiosamente,destacar que la prevalencia de la AL en la población masculina es del 8 al 10% y se asocia con su parvedad en el género femenino, queda justificado hablar de un trastorno propiamente masculino La relativa preservación de la población femenina ante la alexitimia se debe a la concurrencia de: -Un cerebro femenino con integración interhemisférica más completa o unitaria que la del cerebro masculino, por disponer de un cuerpo calloso (la comisura de unión entre ambos hemisferios) de mayor volumen; -Una personalidad de mayor riqueza afectivoemocional, con una disponibilidad comunicacional para sus emociones sumamente elevada y una instalación social más cimentada en el apoyo de otras personas y en las referencias externas. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net
- Dolor lumbar y sindrome facetario
Habitualmente vemos en consulta pacientes con lumbalgias, y en otras tantas ocasiones los resultados de pruebas diagnósticas no son concluyentes. El paciente espera encontrar una hernia discal que pueda explicar esos dolores crónicos y agudizaciones que tiene normalmente para poder así darles solución. Son estos casos de lumbalgia sin datos de patología morfológica causados por el denominado sindrome facetario. El síndrome facetario es un conjunto de síntomas y signos producidos por alteraciones en las articulaciones facetarias de los diferentes segmentos de la columna vertebral, principalmente en la columna lumbar o espalda baja. Se presenta como un lumbago mecánico crónico sin componentes como hernias de los discos vertebrales ni estrechamientos significativos del canal medular, por lo cual no se asocia a compromiso neurológico. Las articulaciones facetarías son aquellas que unen lateralmente las vertebras en sus porciones superior e inferior. Estas, aproximadamente entre los 30 y 40 años de vida, sufren un proceso degenerativo normal llamado artrosis facetaría que, en algunos individuos, puede presentarse de forma acelerada generando un aumento del tamaño de las facetas y dolor por afectación de los nervios que transmiten la sensibilidad a estas articulaciones. El segmento más comúnmente comprometido es la columna lumbar. Lo más importante para realizar el diagnóstico son los síntomas del paciente y su examen clínico ya que los hallazgos en la resonancia magnética,y radiografías son anodinos , irrelevantes o sólo muestran cambios indirectos de artrosis. Como en todos los problemas de la columna vertebral, siempre es conveniente iniciar los tratamientos con medidas conservadoras como analgésicos, reposo relativo y terapia física guiada contemplando diferentes disciplinas como la terapia miofascial, osteopatia y reeducación postural. Cuando no hay una respuesta satisfactoria a estas medidas o cuando los síntomas son muy intensos, es necesario realizar procedimientos específicos que tiendan a aliviar el dolor de este origen. Estos son las neurotomías facetarias y los bloqueos facetarios. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net
- Estrategias metacognitivas en aprendizaje
Las estrategias de apoyo a la información son importantes porque ayudan y potencian las estrategias de adquisición, codificación y recuperación de la información. Aumentan su rendimiento a través de la motivación, autoestima, control de situaciones de conflicto, etc. Se dividen en: estrategias metacognitivas,afectivas y sociales. Las metacognitivas que hacen que el alumno realice el aprendizaje principio al fin, que cumpla con sus objetivos, que controle el grado en que lo va adquiriendo y que sea capaz de modificarlo si no está siendo adecuado; son ejemplos el autoconocimiento y el automanejo de la planificación de su aprendizaje, la regulación y evaluación, la planificación del material de estudio, la evaluación del grado en que se va consiguiendo el aprendizaje y la rectificación o regulación sino se cumple con los objetivos. Las estrategias afectivas son muy importantes porque tienen que ver sobre cómo el estado anímico del alumno puede estar afectando el aprendizaje del alumno. Son estrategias de este tipo las auto-instrucciones, autocontrol, contra-distractores; sirven para controlar la ansiedad, la autoestima, la auto-eficacia, automotivación, etc. Por otro lado, las estrategias sociales se utilizan para evaluar como los estudiantes pueden evitar conflictos, ayudar, cómo manejan estrategias para controlar los sentimientos de incompetencia, poca autoestima académica etc. Asimismo, las estrategias motivacionales son de suma importancia en el déficit educativo que se vive en la actualidad; la motivación puede ser intrínseca, extrínseca y de escape. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #aprendizajeinfantil
- Neuroinflamación crónica e insulina
Un pequeño estudio ha ampliado las evidencias de que la resistencia a la insulina podría desempeñar un papel importante en la depresión de algunas personas. El estudio ha hallado que la pioglitazona, un fármaco utilizado para fomentar la sensibilidad a la insulina en personas con diabetes tipo 2, parece aliviar los síntomas de depresión crónica. La investigación incluyó a 37 adultos (29 mujeres y 8 hombres) de 21-75 años. Su peso variaba entre un peso más bajo que el normal hasta la obesidad grave. Ninguno padecía diabetes, pero algunos eran resistentes a la insulina o tenían prediabetes. Todos habían sufrido depresión durante más de un año, y a pesar de los tratamientos estándares, seguían experimentando dicho trastorno. Se administró al azar a los voluntarios del estudio un tratamiento de 12 semanas con pioglitazona o un placebo, al tiempo que se les permitía continuar con su tratamiento antidepresivo actual. Las personas que eran sensibles a la insulina tuvieron mejoras en la depresión al final del seguimiento, independientemente de si tomaban el fármaco o el placebo. Quienes eran resistentes a la insulina sólo experimentaron una mejora en los síntomas de depresión si tomaban el fármaco para sensibilizar a la insulina. Cuanto más resistente a la insulina era una persona, mejor funcionaba el fármaco para su depresión. Los autores sugieren que los trastornos del estado de ánimo quizá sean parte de una enfermedad sistémica, al menos en un subgrupo de pacientes deprimidos, y que las mejoras en la resistencia a la insulina o una reducción de la inflamación podrían ser lo que ayudara a aliviar los síntomas depresivos. De nuevo surge la posible implicación de mecanismos inflamatorios dentro de la fisiopatologia de problemas cerebrales, en este caso relacionados con la depresión, y nos abre vias para llegar a dilucidar las causas primeras de determinados sindromes neuropsiquiátricos. [Psychiatry Res 2015] Lin KW, Wroolie TE, Robakis T, Rasgon NL Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net
- Reorganización cerebral con la edad
El envejecimiento normal va acompañado de una serie de cambios cerebrales anatómicos y fisiológicos. Se ha demostrado que algunos de estos cambios tienen consecuencias directas sobre el funcionamiento cognitivo del adulto mayor. Investigaciones recientes apuntan a que los sistemas cerebrales y cognitivos en el envejecimiento son más dinámicos y plásticos de lo que se pensaba anteriormente. Específicamente, los estudios que utilizan las técnicas de neuroimagen sugieren que el cerebro del adulto mayor presenta una reorganización continua de sus funciones con el objetivo de apoyar a un sistema cognitivo deficiente. Esta reorganización que se observa en estudios de neuroimagen funcional como cambios en la distribución espacial de los patrones de actividad cerebral durante el desempeño de tareas cognitivas, se correlacionan con un desempeño más eficiente en dichas tareas. Dos patrones principales de activación cerebral se han identificado en adultos mayores al compararse con adultos jóvenes: (1) activación prefrontal bilateral durante tareas que son normalmente lateralizadas en los adultos jóvenes, y (2) reducción de la actividad occipitotemporal acompañada de un incremento en la activación de áreas frontales. Los adultos que presentan cambios en la activación cerebral son los que tienen un mejor despeño en pruebas cognitivas. Se piensa entonces que las modificaciones en la activación cerebral ocurren para incrementar la eficiencia cognitiva y como respuesta compensatoria a la pérdida neuronal que se observa al envejecer. Esta modificación en la activación cerebral se ha registrado durante el desempeño de un amplio espectro de tareas cognitivas, incluyendo tareas verbales, no verbales, perceptuales y motoras, así como en tareas que evalúan funciones ejecutivas, y memoria. Se han planteado diversas explicaciones de las modificaciones en la funcionalidad cerebral. Se ha propuesto por ejemplo, que esta podría ser resultante de un efecto compensatorio, y que el adulto mayor que puede desenvolverse bien logra la continua activación de mecanismos cerebrales que refuerzan aquellas estructuras cuyo funcionamiento se ha vuelto ineficiente; se propone entonces que durante la ejecución de tareas con alta demanda cognitiva, la colaboración entre los dos hemisferio es más beneficiosa que el procesamiento unilateral. Otros autores interpretan la presencia de activación bilateral en el envejecimiento como consecuencia de una pérdida en la autonomía funcional hemisférica. Es decir en la vejez los hemisferios cerebrales dependen el uno del otro para lograr un desempeño eficiente. Otros autores proponen que el envejecimiento está asociado a una pérdida de la inhibición inter-hemisférica ocasionada por un funcionamiento deficitario del cuerpo calloso. Es decir en la vejez no se observaría los efectos inhibitorios inter-hemisféricos que se presentan en los adultos jóvenes. Otra reorganización en la activación cerebral que se ha encontrado en los adultos mayores es en el eje anteroposterior. Se ha propuesto que la senectud normal se caracteriza por una mayor activación de los lóbulos frontales en tareas que en adultos jóvenes activan solamente las áreas cerebrales posteriores. Este incremento en la activación frontal se ha interpretado como resultante de una búsqueda de estrategias compensatorias a los déficits del procesamiento sensorial observados en los adultos mayores. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net
- Apnea del sueño?: Dispositivos de Avance Mandibular
Se considera como una alternativa válida de primera elección para roncadores simples, pacientes con apnea sueño (SAHS)leve-moderado con bajo índice de masa corporal, pacientes con síndrome de resistencia aumentada de la vía respiratoria superior y COMO ELECCIÓN EN PACIENTES QUE NO TOLERAN CPAP HABITUALES. La utilización de los aparatos intraorales de avance mandibular en el tratamiento de los problemas obstructivos de la Vía aérea superior no es un concepto nuevo. Ya en 1902, Pierre Robin preconizaba la utilización de un aparato de estas mismas características (monobloc) con el objeto de realizar un adelantamiento funcional mandibular, llevando a esta última hasta una posición más avanzada. Con ello se conseguía un arrastre añadido de la lengua y se evitaba la caída lingual hacia atrás (glosoptosis) que aparecía durante el decúbito supino en determinados pacientes. Las primeras publicaciones de la aparatología intraoral en relación con el SAHS aparecen en la década de los años ochenta del pasado siglo, como un intento de buscar tratamientos alternativos, tanto a los procedimientos quirúrgicos como a la presión positiva continua en la vía respiratoria superior (CPAP). Aunque se han descrito en el mercado más de 50 tipos de aparatos eficaces para el tratamiento del ronquido, los aparatos de avance mandibular (DAM) en sus dos versiones (avance fijo y avance regulable) son los realmente eficaces en el manejo de los problemas obstructivos de la VAS. Los dispositivos de avance mandibular(DAM) son dispositivos tipo férula que se introducen en la boca y modifican la posición de la mandíbula, la lengua y otras estructuras de soporte de la VAS para el tratamiento del ronquido y/o el SAHS. Los DAM realizan un movimiento anterior e inferior de la mandíbula generando variaciones anatómicas en la via aérea que consiguen incrementar el área seccional faríngea. Este movimiento estabiliza y fija la mandíbula y el hueso hioides, lo que impide la posterorrotación de estas estructuras durante el decúbito y evita la ocupación de la vía respiratoria. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net











