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Instituto de Neurobioquímica y Neurología Funcional
Dr Cruz Velarde
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- Homocisteina y depresión
Según estudios, el sistema nervioso puede verse gravemente perjudicado por los altos niveles de homocisteína en el cuerpo. La homocisteína funciona para mantener los vasos sanguíneos, siendo una molécula intermedia vital en la creación de donantes primarios de metilo. Los altos niveles de homocisteína producen numerosos desequilibrios bioquímicos en el cuerpo y en el cerebro, lo que causa un daño irreparable a nuestros cuerpos y a nuestra salud mental. Pacientes con depresión también tienen hiperhomocisteinemia, trastornos metabólicos relacionados con el metabolismo del folato y problemas metabólicos de los neurotransmisores. El 20-30% de los pacientes con hiperhomocisteinemia y depresión mostraron síntomas más graves. Un programa de suplementación específico es esencial para determinar si su hiperhomocisteinemia se ve afectada por la depresión. Sin embargo, la depresión no es la única condición relacionada con la salud mental que podría mostrar síntomas exacerbados debido a los altos niveles de homocisteína. Se sabe que los niveles de homocisteína aumentan a medida que envejecemos. La demencia y el Alzheimer también son posibles efectos resultantes de tales concentraciones celulares aumentadas. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net
- Chlorella detoxificante
La Chlorella es uno de los alimentos dietéticos más populares sus efectos saludables. La Chlorella es un alga verde, unicelular, que crecen aguas frescas la chlorella, como suplemento alimentario está disponible en diferentes formas de las que las dos más comunes solo comprimidos y el líquido contiene un centro motor de nutrientes y una fuente importante de clorofila, proteína lípidos fibras acidos nucleicos vitaminas y minerales Es un buen suplemento para nutrición y desintoxicación de las personas que sufren fatiga crónica. sirve de suplemento que se recomienda para este tipo de patología.Es eficaz también dentro del tratamiento de la fibromialgia así como para desintoxicar el efecto de metales como el mercurio y el cadmio . No se han encontrado efectos secundarios en la toma de Chlorella, aunque puede producir ligera molestia digestiva pero por lo general desaparecen con el tiempo y reduciendo la dosis . Hay un pequeño porcentaje de personas que experimentan cierta fatiga al inicio del tratamiento, se supone que debido al efecto desintoxicante es posible que las heces sean de color verde a causa de la clorofila que contiene el alga. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo 282849171 #fibromialgia
- Vino y antioxidantes
AQúe vinos son de mejor calidad? Depende de lo que estemos valorando: cualidades organolépticas , salud o ambas. Las tablas de composición analítica de diferentes vinos arrojan luz sobre detalles de interés desde el punto de vista de la salud. Por ejemplo en general cuanto más años tiene el vino menos flavonoides y antocianinas contiene y más taninos hidrolizables. Estos taninos y moléculas similares podían ser la causante de dolor de cabeza que algunas reservas pueden provocar en el hígado sensible. Por otro lado, se tomó por utilizar para uso habitual un vino joven por su riqueza y antioxidantes, también necesario que busquemos los de calidad. En cuanto a cantidad la sensibilidad de cada uno debe marcar la pauta, pero nunca debe superarse lo que indican todos los estudios: uno o dos vasitos al día a partir de esta cantidad, los inconvenientes comienzan a superar los beneficios. Si se padece una enfermedad hepática, diabetes una enfermedad degenerativa en curso, es mejor tener se totalmente. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #migraña
- Epigenética:Ansiedad prenatal y TDAH
Después de varios años intentando encontrar una causa exclusivamente genética relacionada con el TDAH no se ha podido establecer hasta la fecha una relación patognomónica entre un gen específico y el Trastorno por Déficit de Atención. Se acepta cada vez más que el TDAH es un trastorno complejo que implica funciones ejecutivas del encéfalo, es decir con una amplia heterogeneidad y comorbilidad y que pese a sus causas genéticas está sujeto a las modificaciones de la expresión de sus síntomas por factores ambientales. La epigenética actualmente es definida como aquellos cambios en la expresión genética que no son debidos a una alteración en la secuencia del ADN. Uno de los aspectos más estudiados en la epigenética son las influencias ejercidas durante la fase prenatal del desarrollo. Así, Seckl formuló la denominada hipótesis de la programación fetal que propone la influencia de factores ambientales que afectan la maleabilidad biológica del feto y que contribuye a predisponer ante determinado trastorno postnatal. El mecanismo epigenético actúa como si se tratase de un dispositivo que activa o desactiva ciertos rasgos o características genéticas haciéndolas visibles o no fenotípicamente. De esta manera realiza un importante papel en la expresión genética sin modificar su secuencia. Esto hace posible que una persona sin antecedentes genéticos de una determinada enfermedad pueda, bajo determinadas condiciones ambientales experimentadas durante su fase prenatal, comenzar a expresar algunas características asociadas a dicha enfermedad y viceversa, una persona con un historial genético de un trastorno X, podría no expresar los rasgos de esa enfermedad si se consiguen mantener ciertas condiciones ambientales desde su fase prenatal, haciendo que los genes aunque existan no se expresen. Los cambios epigenéticos pueden implicar procesos bioquímicos de tipo metilación del ADN, modificaciones de la cromatina y/o modificaciones del ácido desoxirribonucleico no codificado; para una mayor ampliación de estos procesos se puede consultar. Un estudio prospectivo realizado por Van den Bergh y Marcoen iniciado a las 12 semanas de embarazo con 71 madres holandesas normales y sus 72 hijos con edades comprendidas entre 8 y 9 años y edad media 8,6 años, sugiere la existencia de una relación entre la ansiedad prenatal de las madres, y los síntomas de TDAH. El estudio controló las variables sexo del niño, el nivel educativo de los padres, el tabaquismo durante el embarazo, el peso al nacer, y la ansiedad materna postnatal. Los análisis de regresión mostraron que el estado de ansiedad de la madre durante el embarazo explicó el 22% de la variación en los síntomas de déficit de atención con hiperactividad, Otro resultado importante a destacar de este estudio es que la ansiedad entre las 12 y las 22 semanas de edad gestacional resultó ser un predictor significativo mientras que la ansiedad experimentada entre las semanas 32 y 40 no lo fue). Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Seckl, J. R. (2001). Glucocorticoid programming of the fetus; adult phenotypes and molecular mechanisms. Molecular and Cellular Endocrinology, 185(1-2), 61-71. Van den Bergh, B. R., & Marcoen, A. (2004). High Antenatal Maternal Anxiety Is Related to ADHD Symptoms. Child Development, 75(4), 1085 – 1097. #tdah
- Neuroimagen en alteraciones aprendizaje infantil
La tractografía de las fibras de la sustancia blanca cerebral basada en el tensor de difusión es una reciente técnica de resonancia magnética que proporciona la visualización de la anatomía y la integridad de los tractos de dicha sustancia blanca. Las fibras de la sustancia blanca hemisférica se clasifican desde el punto de vista anatómico en tres categorías: a) fibras de asociación, que a su vez pueden ser cortas (unen la corteza de dos circunvoluciones próximas, generalmente adyacentes, también denominadas fibras arqueadas o en U, debido a su forma) y largas (unen la corteza de dos puntos distantes pero en el mismo hemisferio); b) fibras comisurales, que unen ambos hemisferios y c) fibras de proyección, que unen la corteza con formaciones de niveles inferiores, fundamentalmente los tálamos, el tronco del encéfalo y la médula. Las imágenes de tractografía basadas en el tensor de difusión aportan hallazgos adicionales y únicos en los estudios de la anatomía de la sustancia blanca en comparación con los obtenidos con RM convencional. Este estudio nos ayuda en determinados casos de pacientes con TDAH y/o problemas de aprendizaje para evaluar posibles alteraciones en estas vias de conexión cerebral. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net
- Acidosis Metabólica y TDAH
En el sistema nervioso central el organismo humano se encuentra en una constante búsqueda de condiciones óptimas para la existencia y el funcionamiento homeostasico. Necesita tener varias constantes biológicas como el pH sanguíneo dentro de valores determinados, pues de no ser así, pueden aparecer numerosos problemas para la salud, en ocasiones graves. Cuando el organismo produce un exceso de ácidos, este exceso es desviado hacia el hacia el tejido mesenquimatoso, en espera de su excreción.Esta situación corresponde un estado inestable de equilibrio físico químico. A nivel del tejido cerebral la acidosis perturba el funcionamiento normal del organismo y produce irritabilidad, hiperactividad, falta de atención,cansancio crónico, estado depresivo y estrés permanente, ya que la acidosis estimula especialmente el sistema adrenergico. Las principales causas de alteración del pH son especialmente la alimentación y los toxicos. Los alimentos responsables son sobre todo carnes, azúcares blancos, conservas, harina blanca, aceite refinado, alcohol ,cafe.... Una corrección alimentaria es fundamental para lograr el equilibrio del pH . Se deben disminuir los alimentos ácidos, aumentan la comida alcalina. Dr Juan a Cruz Velarde neurólogo www.neuronae.net #acidosis
- Probióticos y mejora depresión
En este estudio se evidenca una mejoria de marcadores de depresión en paciantes con sindrome de instestino irritable, tras tratameinto con probioticos Los investigadores también incluyeron muchos mecanismos potenciales de acción basados en resultados secundarios tales como marcadores inflamatorios séricos (proteína C-reactiva [CRP], factor de necrosis tumoral [TNF] -α, interferón [IFN] -γ, interleucina [IL] -1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL12 e IL-10/12), los neurotransmisores (serotonina, sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina [CGRP]), el factor neurotrófico derivado del cerebro y los perfiles de microbioma. Sorprendentemente, no notaron diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos para ninguno de estos resultados. Sin embargo, hubo una reducción de metilaminas urinarias y metabolitos de aminoácidos aromáticos, incluyendo sulfato de 4-cresol en aquellos que tomaban probióticos, y los niveles de depresión de los participantes se correlacionaron con los niveles de sulfato de 4-cresol. El efecto es clínicamente significativo y dura hasta 4 semanas después del tratamiento. Curiosamente, el mecanismo parece ser independiente de los cambios en la diversidad microbiana, pero puede estar relacionado con el metaboloma bacteriano del huésped. Pinto-Sanchez MI, Hall GB, Ghajar K, et al. Probiotic Bifidobacterium longum NCC3001 reduces depression scores and alters brain activity: a pilot study in patients with irritable bowel syndrome [published online ahead of print May 5, 2017]. Gastroenterology. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #depresion
- Efecto de la dieta en la enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson y Parkinsonismos son enfermedades extremadamente debilitantes y las opciones terapeuticas convencionales son limitadas . Estudios sugieren que muchos pacientes con Parkinson recurren a la dieta, la medicina natural y los suplementos para retrasar la progresión de la enfermedad. Sin embargo, se sabe poco sobre su eficacia. El presente estudio es un esfuerzo para arrojar luz sobre los efectos de la dieta y el uso de suplementos en la progresión de la enfermedad de Parkinson. La mayoría de los elementos dietéticos asociados con la progresión retrasada son elementos de una dieta de estilo mediterráneo. Este estilo de alimentación es antiinflamatorio y se ha demostrado que está asociado con menos casos y la aparición posterior de la enfermedad de Parkinson. Se ha demostrado que el aceite de pescado es neuroprotector en repetidas ocasiones y, de hecho, este estudio encontró una asociación entre la ingesta de pescado y una progresión tardía de Síntomas parkinsonianos. La mayoría de los elementos dietéticos asociados con la progresión retrasada son elementos de una dieta de estilo mediterráneo. La asociación del consumo de alimentos enlatados se asocia con una progresión más rápida de la enfermedad de Parkinson . Debido a que esta asociación persistió después del ajuste de la variable capacidad económica, es menos probable que esté relacionada con la disminución del acceso a la atención médica (que a menudo acompaña al bajo nivel de ingresos). ¿Podría haber algo en las latas? Los autores postulan que el bisfenol A (BPA) o el aluminio, una neurotoxina conocida, 5 podrían ser contribuyentes. La asociación del consumo de gaseosas y bebidas azucaradas con una progresión más rápida de la enfermedad puede deberse a neurotóxicos específicos, como el aspartamo. La asociación con los alimentos fritos puede estar relacionada con la peroxidación de los lípidos. La asociación de helado, yogur y queso con progresión rápida es consistente con investigaciones previas; un metaanálisis de la ingesta de lácteos y la enfermedad de Parkinson mostró una asociación entre la ingesta de lácteos y el Parkinson en función de la dosis. Tanto los suplementos de hierro como la carne de vaca, que tiene una carga de hierro alta, se asociaron con una progresión rápida en este estudio, en consonancia con la sugerencia de que el hierro impulsa la progresión de los síntomas debido a su naturaleza oxidativa. Este estudio tiene algunas fortalezas excelentes. Los investigadores ajustaron todos los resultados por edad, sexo, años desde el diagnóstico y nivel de ingresos, y los resultados nos dan algunas pistas iniciales sobre el efecto de la dieta y los suplementos en la enfermedad de Parkinson. Por supuesto, también hay limitaciones para este estudio. Este estudio es longitudinal y esta publicación es preliminar y no pretende ser exhaustiva. Además, los investigadores no corrigieron los valores P para comparaciones múltiples, por lo que es posible que algunas asociaciones estadísticamente significativas puedan generar confusión. En resumen, este estudio presenta algunos hallazgos preliminares interesantes con respecto a la dieta y los suplementos para la enfermedad de Parkinson. Es un primer paso importante que será seguido con más trabajo por parte de los autores del estudio y otros investigadores. Resultados clave Los resultados a continuación muestran qué alimentos y suplementos fueron significativamente ( P <0.05) asociados con una progresión más lenta o una progresión más rápida de los síntomas de Parkinson. MÁS RÁPIDA PROGRESIÓN Frutas y verduras enlatadas Azúcar y soda no dietética Comida frita Carne de vaca Helado Yogur Queso Hierro PROGRESIÓN RETRASADA Frutas y vegetales frescos Nueces y semillas Pescado no frito Aceite de oliva Vino Aceite de coco Hierbas frescas y especias Aceite de pescado Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Oxidative Medicine and Cellular Longevity Volume 2017 (2017), Article ID 6405278, 9 pages https://doi.org/10.1155/2017/6405278 Referencias Kalia LV, Lang AE. Parkinson’s disease. Lancet. 2015;386(9996):896-912. Ren S, Cooper K, Cooper JA, Smith HT, Shaikh S. A systematic review and network meta-analysis of pharmacological therapies used for patients with advanced Parkinson’s disease. Value Heal. 2014;17(7):A390. Alcalay RN, Gu Y, Mejia-Santana H, Cote L, Marder KS, Scarmeas N. The association between Mediterranean diet adherence and Parkinson’s disease. Mov Disord. 2012;27(6):771-774. da Silva TM, Munhoz RP, Alvarez C, et al. Depression in Parkinson’s disease: a double-blind, randomized, placebo-controlled pilot study of omega-3 fatty-acid supplementation. J Affect Disord. 2008;111(2-3):351-359. Campdelacreu J. Parkinson disease and Alzheimer disease: environmental risk factors. Neurología. 2014;29(9):541-549. Rycerz K, Jaworska-Adamu JE. Effects of aspartame metabolites on astrocytes and neurons. Folia Neuropathol. 2013;51(1):10-17. Jiang W, Ju C, Jiang H, Zhang D. Dairy foods intake and risk of Parkinson’s disease: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2014;29(9):613-619. Medeiros MS, Schumacher-Schuh A, Cardoso AM, et al. Iron and oxidative stress in Parkinson’s disease: an observational study of injury biomarkers. PLoS ONE. 2016;11(1):e0146129. Parkinson Study Group QE3 Investigators, Beal MF, Oakes D, et al. A randomized clinical trial of high-dosage coenzyme Q10 in early Parkinson disease: no evidence of benefit. JAMA Neurol. 2014;71(5):543-552. #enfermedaddeparkinsonyotros
- Metabolismo Cobre Infantil e Hiperactividad
El hígado del recién nacido contiene entre 7 y 10 veces más pobre que el del adulto. Nacemos con un exceso de cobre y se tarda de 5 a 15 años en reducirlo a nivel al nivel del adulto. Este exceso puede ser un factor en la hiperactividad infantil, que se va solucionando con la edad a medida que disminuye los depósitos de cobre del cerebro. El hígado del recién nacido contiene un doble exceso de cobre y de hierro, que se mantiene estable durante los seis primeros meses para poder cubrir las necesidades, ya que la leche materna deficitaria en ambos minerales. En general, el bebé almacena el mineral durante el último trimestre del embarazo.De ese modo, se asegura contar con ese elemento vital luego del nacimiento, cuando su cuerpo debe llevar a cabo numerosas funciones metabólicas. El cobre resulta básico para la formación del cerebro y del sistema nervioso del feto. Este mineral se ocupa de la producción y del mantenimiento de la mielina, que protege las células nerviosas y cerebrales. Además, posee un papel clave en la producción de neurotransmisores, que hacen posible la comunicación entre las células nerviosas. A partir de los 6 meses, el hígado empieza a producir ceruloplasmina y ferritina, que movilizan los depósitos de hierro y cobre y controla la absorción. Los niños son muy sensibles a las concentraciones de cobre durante los primeros años de vida. Un exceso de cobre puede generar sintomas relaconados con la hiperactividad o autismo. Su principal aporte llega por contaminación externa, a través de las tuberías de agua o los recipientes de cocina. Otras causas de aumento de cobre pueden ser la deficiencia de zinc, el uso prolongado de medicamentos de estrógeno, como las píldoras anticonceptivas, también puede contribuir a un aumento del nivel de cobre en el cuerpo,amén de enfermedades especificas del metabolismo del cobre. En el otro lado del espectro están las deficiencias de cobre. Los principales síntomas de la deficiencia severa de cobre son anemia, disminución de los glóbulos blancos, disminución de las plaquetas y alteraciones de los huesos. La carencia de cobre impide la absorción y la movilización del hierro que está almacenado en nuestro organismo, lo que lleva a que no haya suficiente de este metal para una producción normal de los glóbulos rojos y por tanto se desarrolla anemia, la que se recupera dando cobre. Otra manifestación de deficiencia severa de cobre en niños, es la disminución marcada de la densidad y fortaleza de los huesos, apareciendo osteoporosis y fragilidad, con el consiguiente riesgo de fracturas. En el adulto la osteoporosis es causada por diversos factores, siendo uno de ellos la falta de cobre. La carencia moderada y severa de cobre se acompaña de otras alteraciones, como por ejemplo menor velocidad de crecimiento en los niños, alteración de la capacidad de los glóbulos blancos de defenderse de las bacterias, disminución del sistema de defensas (inmunidad), que llevan a una mayor frecuencia de infecciones pulmonares severas. Manifestaciones menos frecuentes son la menor pigmentación de la piel y pelos, alteraciones del metabolismo del colesterol y la glucosa, aumento de la presión arterial y aparición de anormalidades del ritmo del corazón (por ejemplo: palpitaciones, latidos irregulares, etc.). Recientemente, en adultos se ha encontrado que la falta de cobre puede producir alteraciones en la médula espinal que llevan a alteraciones de la fuerza muscular, de la sensibilidad y de la coordinación de los movimientos, que se puede o no acompañar de anemia, lo que es muy parecido a lo que ocurre cuando falta la vitamina B12. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah
- Insuficiencia de Cromo y enfermedades cardiovasculares
La insuficiencia de Cromo es bastante habitual. Bajos niveles de Cromo en el cabello pueden ir asociados a un incremento del riesgo de enfermedades cardiovasculares y de lipoproteinas aterogénicas (bajo HDL, alto LDL). Algunas de las causas mas frecuentes de esta deficiencia son: 1. la ingestion de alimentos demasiado refinados 2. niveles inadecuados de Cromo en tejidos 3. disfunciones gastrointestinales 4. insuficiencia de vitamina B-6. El nivel de Cromo es tambien importante en pacientes con niveles de Hierro que sobrepasa los niveles de transferrina llegando a saturarla (debido a que la transferrina es uno de los mayores transportadores biologicos de Cromo en el organismo). Los tests para confirmar los niveles de Cromo incluyen, tolerancia a la glucosa y un analisis de los eritrocitos sanguineos. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #ictus
- Polineuropatia diabética y neurometabolismo
La polineuropatía es la complicación más frecuente de la diabetes mellitus; su prevalencia oscila entre el 5 y el 80 % de los diabéticos examinados, en dependencia de los criterios diagnósticos utilizados. Las lesiones estructurales más frecuentemente demostradas se caracterizan por la pérdida de fibras nerviosas, atrofia y lesiones estructurales específicas. La secuencia de fenómenos patogénicos parece comenzar con tumefacción nodal y paranodal, pérdida progresiva de los complejos axogliales, desmielinización y formación de nueva mielina intercalada, lo que ocaciona la aparición de nodos escasamente mielinizados. Se han demostrado diferencias estructurales en las lesiones de la polineuropatía en relación con el tipo de diabetes. Funcionalmente, se han sugerido varias alteraciones en el metabolismo nervioso: 1. Incremento de la vía de los polioles, 2. Disminución del mioinositol, 3. Alteraciones en el metabolismo de los fosfoinositidos, y 4. En la actividad de la enzima ATP asa Na + K +. La teoría isquémica y las alteraciones hemorreológicas constituyen alteraciones importantes en la génesis de esta complicación. Los estudios experimentales han demostrado asociación entre las alteraciones estructurales, funcionales y la disminución de la velocidad de conducción nerviosa en modelos animales y humanos de polineuropatía diabética. Recientemente, se han evidenciado trastornos en la secreción o respuesta de algunos factores de crecimiento nervioso con disminución del tono neurotrópico. Estos conocimientos constituyen el fundamento para futuras estrategias de prevención y control de esta complicación. Dr Juan A Cruz Velarde Neurología www.neuronae.net
- DISCALCULIA Y APRENDIZAJE INFANTIL
El aprendizaje del sistema numérico pasa por distintas etapas a través de las cuales se desarrollan los siguientes aspectos: 1º El sistema numérico verbal: mediante el cúal se produce la asociación de las cantidades a una palabra concreta (como por ejemplo, tres). 2º El sistema numérico arábigo: se produce la asociación de las cantidades a un número concreto. 3ª La línea numérica mental: se va adquiriendo la representación de los números en una línea mental interna que permite ordenar y contar los números de forma secuencial (incorporando poco a poco las decenas, centenas, miles, etc.). Para que se desarrollen las capacidades matemáticas, son necesarias unas capacidades cognitivas previas, como la atención, la memoria, el razonamiento y la percepción, Asimismo, es necesario el lenguaje y la adquisición de unos conceptos básicos como el tamaño, la forma, la cantidad, el orden, la posición y el conocimiento corporal. En concreto, las aptitudes relacionadas con la competencia matemática serian: • Lectura y comprensión de problemas verbales y de conceptos y procedimientos matemáticos. • Percepción auditiva y procesamiento auditivo central • Memoria a corto plazo y memoria verbal a largo plazo. • Organización viso-espacial. • Discriminación visual de símbolos matemáticos escritos. • Habilidades lingüísticas. • Funciones psicomotrices, uso de las sensaciones táctiles, integración sensorial. • Habilidades de secuenciación y seriación. Una alteración en cualquiera de estas capacidades cognitivas, produciría un retraso en el aprendizaje de las matemáticas por lo que, en su caso, habría que abordar cada una de ellas para superar esas posibles dificultades. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www-neuronae.net











