La apnea del sueño infantil es relativamente frecuente y afecta entorno al 5%. Debido a incremento en la resistencia de las vías áreas durante el sueño se producen cuadro de hipoxemias episódicas y microdespertares que hacen que el sueño no sea profundo, alterándose la arquitectura de las distintas fases del sueño. Esto tiene una repercusión clínica, pues durante el sueño se producen fenómenos de consolidación de la memoria y un sueño fragmentado tiene consecuencias en el nivel de atención provocando fatiga física, mental y repercusiones en el rendimiento cognitivo. En un cerebro en desarrollo esta hipoxia intermitente, aunque sea leve, puede provocar cambios neuronales en determinadas áreas cerebrales pero también en el volumen de la sustancia gris cerebral. La apnea sueño infantil, funciones cognitivas y atención están pues estrechamente relacionadas y debería considerarse dentro de otros diferentes factores que pueden participar en estas alteraciones. Apnea sueño infantil, funciones cognitivas y atención Hunter, S. et al. Effect of sleep-disordered breathing severity on cognitive performance measures in young school-aged children. Am J Resp Crit Care Med 194 , 739–47 (2016). Galland, B., Spruyt, K., Dawes, P., McDowall, P. S., Elder, D. et al. Sleep disordered breathing and academic performance: A meta-analysis. Pediatrics 136 , e934–946 (2015). O’Brien, L. M. et al. Neurobehavioral correlates of sleep-disordered breathing in children. Journal of sleep research 13 , 165–172 (2004). Giordani, B. et al. Neuropsychological and behavioral functioning in children with and without obstructive sleep apnea referred for tonsillectomy. J Int Neuropsychol Soc 14 , 571–581 (2008). Owens, J. A. Neurocognitive and behavioral impact of sleep disordered breathing in children. Pediatr Pulmonol 44 , 417–422 (2009). Gottlieb, D. J. et al. Sleep-disordered breathing symptoms are associated with poorer cognitive function in 5-year-old children. J. Pediatr 145 , 458–464 (2004). Gozal, D. Sleep-disordered breathing and school performance in children. Pediatrics 102 , 616–620 (1998). Gozal, E., Row, B. W., Schurr, A. & Gozal, D. Developmental differences in cortical and hippocampal vulnerability to intermittent hypoxia in the rat. Neurosci Lett 305 , 197–201 (2001). Philby, M., Macey, P., Ma, R. et al. Reduced Regional Grey Matter Volumes in Pediatric Obstructive Sleep Apnea. Sci Rep 7 , 44566 (2017).

Las enfermedades cerebrovasculares siguen aumentado en frecuencia cada año de forma imparable. Además del control de factores clásicos de riesgo vascular, es necesario intervenir en determinados factores neurometabólicos que influyen en la prevención primaria para evitar la aparición de un ictus, pero también en la prevención secundaria para evitar una recurrencia de los mismos. Abordamos desde una visión integral el riesgo vascular, atendiendo a control de factores metabólicos y áreas fisiopatológicas normalmente no evaluadas. Estado oxidativo Metabolismo metilación Estudio endotelial vascular Metabolismo colágeno Estudios genéticos Inflamación crónica Microbioma intestinal Unidad Neurovascular Neuronae

La aterosclerosis subclínica (SCA), un indicador temprano de la carga aterosclerótica, se define por placas arteriales con o sin trombosis en ausencia de manifestaciones clínicas manifiestas. Para cuantificar la aterosclerosis coronaria subclínica, empleamos la calcificación de la arteria coronaria (CAC), una herramienta confiable y no invasiva para evaluar la gravedad de la enfermedad vascular en pacientes asintomáticos. La CAC está estrechamente relacionada con la gravedad de la aterosclerosis y su pronóstico, independientemente de los factores de riesgo convencionales de enfermedad vascular(ECV). La enfermedad de hígado graso(MASLD) está significativamente asociada con la SCA, en particular entre pacientes con fibrosis avanzada. La evidencia emergente sugiere relación entre el riesgo vascular y microbioma intestinal. La la microbiota intestinal puede influir en el desarrollo y la gravedad de MASLD a través del eje intestino-hígado. En particular, la disbiosis intestinal se caracteriza por un desequilibrio en la comunidad microbiana, con una mayor abundancia de taxones bacterianos potencialmente dañinos y una abundancia reducida de taxones bacterianos beneficiosos, lo que contribuye a la patogénesis de MASLD. Una barrera intestinal alterada y la translocación de componentes bacterianos y metabolitos, incluidos los lipopolisacáridos (LPS) y otras endotoxinas, podrían inducir inflamación sistémica y potencialmente impulsar la progresión de MASLD. Asimismo, varios informes han demostrado que las alteraciones en la composición microbiana intestinal y el aumento de la permeabilidad intestinal, o intestino permeable, pueden desempeñar un papel crucial en el desarrollo de ECV clínica . Además, la disbiosis intestinal afecta a la ECV al producir metabolitos relacionados, particularmente óxido de trimetilamina (TMAO). Este metabolito se produce al convertir compuestos precursores en la dieta en trimetilamina (TMA) por las bacterias intestinales, que luego se oxida a TMAO en el hígado. El TMAO puede acelerar la aterosclerosis a través de varios mecanismos, incluida la modulación del metabolismo lipídico, el aumento de la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), la promoción de la agregación plaquetaria y la inflamación vascular y, en última instancia, conduce a la formación de placas aterogénicas. Entre el grupo de pacientes con CAC bajo, se ha detectado el enriquecimiento de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta (SCFA), incluyendo Faecalibacterium , Agathobacter , Fusicatenibacter , Eubacterium , Lachnospiraceae y Christensenella . Entre los pacientes con puntuaciones altas de CAC por encima de 100 AU, se observó una mayor abundancia de Ruminococcus gnavus , Bacteroides y Lachnoclostridium en comparación con aquellos con puntuaciones de CAC menos graves. Kawai, K.; Finn, A.V.; Virmani, R.; Subclinical Atherosclerosis, C. Subclinical Atherosclerosis: Part 1: What Is it? Can it Be Defined at the Histological Level? Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2024, 44, 12–23. Jamalinia, M.; Zare, F.; Lankarani, K.B. Systematic review and meta-analysis: Association between liver fibrosis and subclinical atherosclerosis in nonalcoholic fatty liver disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 2023, 58, 384–394. Tilg, H.; Cani, P.D.; Mayer, E.A. Gut microbiome and liver diseases. Gut 2016, 65, 2035–2044. Jayakumar, S.; Loomba, R. Review article: Emerging role of the gut microbiome in the progression of nonalcoholic fatty liver disease and potential therapeutic implications. Aliment. Pharmacol. Ther. 2019, 50, 144–158. Kobayashi, T.; Iwaki, M.; Nakajima, A.; Nogami, A.; Yoneda, M. Current Research on the Pathogenesis of NAFLD/NASH and the Gut-Liver Axis: Gut Microbiota, Dysbiosis, and Leaky-Gut Syndrome. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 11689. Witkowski, M.; Weeks, T.L.; Hazen, S.L. Gut Microbiota and Cardiovascular Disease. Circ. Res. 2020, 127, 553–570. Wang, Z.; Klipfell, E.; Bennett, B.J.; Koeth, R.; Levison, B.S.; Dugar, B.; Feldstein, A.E.; Britt, E.B.; Fu, X.; Chung, Y.M.; et al. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature 2011, 472, 57–63. Kim, M.; Huda, M.N.; Bennett, B.J. Sequence meets function-microbiota and cardiovascular disease. Cardiovasc. Res. 2022, 118, 399–412. Folsom, A.R.; Kronmal, R.A.; Detrano, R.C.; O’Leary, D.H.; Bild, D.E.; Bluemke, D.A.; Budoff, M.J.; Liu, K.; Shea, S.; Szklo, M.; et al. Coronary artery calcification compared with carotid intima-media thickness in the prediction of cardiovascular disease incidence: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Arch. Intern. Med. 2008, 168, 1333–1339. Islam K, Kongsomboonchoke P, Chayanupatkul M, Tumkosit M, Chattranukulchai P, Prombutara P, Tangkijvanich P. Gut Dysbiosis and Plasma Trimethylamine Oxide Are Associated with Subclinical Coronary Atherosclerosis in Obese Patients with Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease. Nutrients. 2025; 17(17):2759.

La vitamina B1 tambien denominada tiamina es una vitamina hidrosoluble. Existen evidencias de deficiencia de tiamina e hipertensión arterial y seria un factor a tener en consideración en el manejo de cifras altas de tensión arterial . Diferentes mecanismos fisiopatológicos podrían influir en esta relación: -Disminución de la producción de energía mitocondrial: la baja energía en las células endoteliales causa disfunción celular y promueve una mayor contracción vascular (Wilson et al., 2023). El aumento de estrés oxidativo (debido a la disfunción mitocondrial) puede perjudicar la actividad de las enzimas dependientes de tiamina necesarias para la defensa antioxidante. También el estrés oxidativo disminuye el óxido nítrico y aumenta la inflamación y la rigidez vascular (Pushpakumar et al., 2014). Y por último, una alteración de la función de la enzima piruvato deshidrogenasa, que hace que el piruvato se convierta en lactato, esto conduciría a la acidosis láctica, que reduce el pH celular y daña las mitocondrias. -Alteración de la filtración renal al dañar la circulación vascular renal (Rabbani et al., 2009) -La deficiencia de tiamina dificultaría la prevención de la proliferación inducida por glucosa e insulina en las células musculares lisas, lo que a su vez provoca una mayor formación de placa aterosclerótica y una reducción del flujo sanguíneo (Ritorto et al., 2025) Por otro lado, los niveles elevados de azúcar en sangre (hiperglucemia y diabetes, y síndrome metabólico), reducen los niveles de tiamina (Thornalley et al., 2007). Los efectos de la hiperglucemia se suman a los de los niveles bajos de tiamina- Pushpakumar, S., Kundu, S. y Sen, U. (2014). Disfunción endotelial: La relación entre la homocisteína y el sulfuro de hidrógeno. Current Medicinal Chemistry , 21 (32), 3662–3672. Rabbani, N., Alam, SS, Riaz, S., Larkin, JR, Akhtar, MW, Shafi, T. y Thornalley, PJ (2009). Terapia con tiamina en dosis altas para pacientes con diabetes tipo 2 y microalbuminuria: Un estudio piloto aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Diabetologia , 52 (2), 208–212. Ritorto, G., Ussia, S., Mollace, R., Serra, M., Tavernese, A., Palma, E., Muscoli, C., Mollace, V. y Macrì, R. (2025). El papel fundamental de la suplementación con tiamina para contrarrestar las disfunciones cardiometabólicas asociadas con la deficiencia de tiamina. Revista Internacional de Ciencias Moleculares , 26 (7), Artículo 7. Thornalley, PJ, Babaei-Jadidi, R., Al Ali, H., Rabbani, N., Antonysunil, A., Larkin, J., Ahmed, A., Rayman, G. y Bodmer, CW (2007). Alta prevalencia de baja concentración plasmática de tiamina en la diabetes, vinculada a un marcador de enfermedad vascular. Diabetologia , 50 (10), 2164–2170. Wilson, C., Lee, MD, Buckley, C., Zhang, X. y McCarron, JG (2023). La producción de ATP mitocondrial es necesaria para el control del tono vascular por parte de las células endoteliales. Function (Oxford, Inglaterra) , 4 (2), zqac063.

Numerosos estudios indican la relación de la neuroinflamación en la patogenia de diferentes enfermedades neurológicas, como las degenerativas, entre ellas Alzheimer. Estados de Inflamación crónica de bajo grado en diferentes partes del cuerpo con elevación de marcadores de inflamación crónica en sangre están relacionados con el progreso de estas enfermedades y seria una causa al menos participante. Estudios relacionan la enfermedad periodontal y Alzheimer, pero hay otros estudios que relacionan el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, sinusopatia crónica entre otros. El tratamiento de estas enfermedades se hace multidimensional, con diferentes causas y factores entrelazados entre si, y debemos considerar tratar estas enfermedades desde un punto de vista multicausal y no sólo sintomático. https://advances.sciencemag.org/content/5/1/eaau3333 Gil-Montoya, J. A., Gerez-Muñoz, M. J., Triviño-Ibáñez, E., Carrera-Muñoz, I., Bravo, M., Rashki, M., Solis-Urra, P., Esteban-Cornejo, I., & Gómez-Río, M. (2024). Periodontal disease and brain amyloid pathology in mild cognitive impairment. Neurologia (Barcelona, Spain). https://doi.org/10.1016/j.nrl.2023.03.004 Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Gingivitis y Alzheimer

Dentro de las intervenciones en los problemas de atención e hiperactividad, no sólo es suficiente con detectar y trabajar directamente sobre las áreas cognitivas y atencionales deficitarias. En ocasiones no vemos progreso y los problemas pueden venir determinados por otros factores no trabajados. Pueden ser los denominados Moldes cognitivos emocionales en TDAH que no nos permiten avanzar ni progresar en nuestros objetivos. Son programas, patrones ó moldes mentales-cognitivos habituales con los que una persona se enfrenta a la realidad y con los que interpreta y valora su relación con ella. Anclados a nuestra forma de ser en ocasiones desde la infancia o a través de nuestras experiencias vitales previas, condicionan muchos aspectos de nuestra vida, pues son como programas automáticos con los que respondemos de forma inconsciente a los retos diarios. Estos modos de relacionarnos con la realidad son los responsables de nuestra felicidad y eficiencia en el rendimiento cognitivo y tienen un protagonismo importante en nuestra adaptación, manejo emocional, bienestar subjetivo y rendimiento académico como laboral. Así, por ejemplo, hay personas que actúan sin analizar excesivamente los hechos, sin querer profundizar o dar vueltas a las cosas, siendo poco críticas con lo que ocurre a su alrededor. O por el contrario, tienen un excesivo hipercontrol anticipatorio, siempre pendientes de controlar las situaciones de forma excesiva e irracional. O bien, personas negativistas que manifiestan una anticipación aversiva excesiva a los acontecimientos, exagerando peligros y fracasos, en lo que imaginamos, centrándose siempre en los fallos y siendo excesivamente críticos con ellos mismos y con los demás. Ciertos aspectos metacognitivos de autoconocimiento como conocer nuestro patrón de atribución de logros y fracasos o la capacidad de automotivación proactiva son relevantes también . No es lo mismo pensar que nuestros logros o fracasos son debidos a la mala suerte, a la influencia de los demás o bien que el resultado de nuestros resultados dependen de nuestro nivel de esfuerzo o temperamento o a las propias capacidades o incapacidades. Este autoconocimiento es una piedra angular para poder tomar conciencia y poder mejorar. Estos son sólo unos ejemplos, pero hay otros muchos patrones cognitivos, moldes establecidos, anclados en nuestro subconsciente que nos determinan, como patrones de respuesta automática, que aparecen de forma involuntaria una y otra vez, una y otra vez.. Estos patrones pueden detectarse y lo mejor es que pueden reprogramarse para adquirir nuevas formas de enfrentarnos a las situaciones diarias tanto emocionales, sociales como académicas y laborales. Patrones cognitivos emocionales y TDAH

Los micronutrientes son minerales y oligoelementos que son necesarios para las funciones vitales. La determinación de las reservas corporales de estos micronutrientes puede realizar mediante estudio de concentración en plasma, pero otros deben ser evaluados en orina o de forma indirecta a partir de ciertos metabolitos funcionales secundarios o bien a nivel eritrocitario. Las deficiencias suelen deberse a disminución de su aporte. Cada vez más los alimentos están mas desprovistos de minerales y vitaminas, por agotamiento de lo suelos, uso de pesticidas y métodos de recolección tempranos y muchas horas de transporte. También la interacción con fármacos provocan la disminución de sus reservas por alterar su metabolismo o aumentar su eliminación. A titulo de ejemplo podemos referir deficiencias relacionadas con algunos fármacos antihipertensivos habituales: Bloqueadores de los canales de calcio disminuyen potasio Diuréticos de asa: magnesio, potasio, calcio, zinc, vitaminas B1 y B6 Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina disminuyen zinc Diuréticos ahorradores de potasio: folato Beta- bloqueadores también disminuyen la coenzima Q 10 En el campo de la neurología y psiquiatría: Los antidepresivos tricíclicos disminuyen vitamina B 2 y Q10 Los antidepresivos tan comunes como los Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) disminuyen folato Las benzodiacepinas alteran las concentraciones de melatonina y calcio Haloperidol, disminuye la coenzima Q10 Todo esto nos acerca más hacia una medicina personalizada y a considerar que ciertos pacientes pueden necesitar aportes extras tanto a nivel nutricional como suplementario de determinados oligoelementos, vitaminas y micronutrientes, en función de sus características personales particulares. Deficiencia micronutrientes y fármacos

Entre el 50 y 70% de los pacientes infantiles con TDAH pueden presentar trastornos motores, incluyendo problemas en la motricidad gruesa y fina, problemas de coordinación motora y trastornos del equilibrio y baja coordinación. Los trastornos del control motor y postural se pueden explicar por una disfunción del procesamiento sensorial, especialmente en relación con el sistema vestibular. La deficiencia del sistema vestibular se manifiesta como un desequilibrio en la activación de los músculos de control postural, lo que provoca una condición postural inapropiada. Este desequilibrio postural puede intervenir en los problemas cognitivos, atencionales y de hiperactividad e impulsividad. Sistema vestibular y función cognitiva Una de las razones de la hiperactividad e impulsividad en niños con TDAH pueden ser sus problemas para controlar la respuesta a los estímulos sensoriales. y pueden deberse a una disfunción de la formación reticular. Este sistema reticular procesa la información recibida de las vías sensoriales a través de conexiones generalizadas y modifica el nivel de consciencia y activación mediante el efecto en la proyección de información sensorial al tálamo y de allí a la corteza. Las conexiones entre los sistemas vestibulares con la formación reticular participan en la regulación de los niveles de consciencia y la atención selectiva. Por otra parte, las conexiones vestíbulo-cerebelosas y las proyecciones vestibulares a diferentes áreas del cerebro, incluido el tálamo, pueden explicar la relación entre las entradas vestibulares y la regulación del comportamiento. Los núcleos intralaminares del tálamo participan en la integración de las entradas asociadas con el nivel de consciencia, la atención, la memoria de trabajo, el control de los movimientos oculares y la mirada, y son modulados por la estimulación vestibular. Mediante programas de entrenamiento sensorial, motor y vestibular podemos trabajar alteraciones cognitivas y comportamentales en TDAH. Mulligan S (1996) An analysis of score patterns of children with attention disorders on the Sensory Integration and Praxis Tests. Am J Occup Ther 50: 647-654. Clark DL, Arnold LE, Crowl L, Bozzolo H, Peruggia M, et al. (2008) Vestibular Stimulation for ADHD: randomized controlled trial of Comprehensive Motion Apparatus. J Atten Disord 11: 599-611. Ebrahimi M, Abas MW, Haghgoo HA, Masoumeh PT, Fatemeh D (2013) The effectiveness of sensory-motor integration with an emphasis on proprioceptive and vestibular senses on the symptoms of Attention Deficit/ Hyperactivity Disorder (ADHD). J Res Rehabil Sci 9: 220-231. Lotfi Y, Rezazadeh N, Moossavi A, Haghgoo H, Moghadam SF, Pishyareh E, et al. (2016). Introduction of pediatric balance therapy in children with vestibular dysfunction: Review of indications, mechanisms, and key Exercises. Iran Rehabil J 14: 5-14. Han BI, Song HS, Kim JS (2011) Vestibular rehabilitation therapy: review of indications, mechanisms, and key exercises. J Clin Neurol 7: 184-196. Gill-Body KM, Krebs DE, Parker SW, Riley PO (1994) Physical therapy management of peripheral vestibular dysfunction: two clinical case reports. Phys Ther 74: 129-142. Herdman S, Whitney HS (2007) Vestibular Rehabilitation. Interventions for the patient with vestibular hypofunction. Philadelphia: FA Davis Co, USA. Keim RJ, Cook M, Martini D (1992) Balance rehabilitation therapy. Laryngoscope 102: 1302-1307. Niklasson M, Niklasson I, Norlander T (2009) Sensorimotor therapy: using stereotypic movements and vestibular stimulation to increase sensorimotor proficiency of children with attentional and motor difficulties. Percept Mot Skills 108: 643-669. Niedermeyer E, Naidu SB (1997) Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) and frontal-motor cortex disconnection. Clin Electroencephalogr 28: 130-136. Clark DL, Kreutzberg JR, Chee FK (1977) Vestibular stimulation influence on motor development in infants. Science 196: 1228-1229. Beginnings G (2010) The vestibular system: treating attention deficit disorder (www.gr8beginnings.com). Niklasson M, Niklasson I, Norlander T (2009) Sensorimotor therapy: using stereotypic movements and vestibular stimulation to increase sensorimotor proficiency of children with attentional and motor difficulties. Percept Mot Skills 108: 643-669. Niedermeyer E, Naidu SB (1997) Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) and frontal-motor cortex disconnection. Clin Electroencephalogr 28: 130-136. Christine S (1994) Case study of the effects of vestibular stimulation on reading skill in children with learning disability and occompanying vestibular dysfunction, in occupational therapy.

En la actualidad la polifarmacia y prescripción cruzada es un problema muy frecuente en nuestras consultas. Se estima que hasta 5 fármacos las posibilidades de interacciones sería un 20%, pero si se superan los 6 fármacos la frecuencia de posibles interacciones sube a 80%. En la polifarmacia, se da la circunstancia de que en ocasiones se prescriben fármacos para tratar síntomas que realmente son efectos secundarios provocados por otros medicamentos!. Se denomina "prescripción cruzada o en cascada". Así por ejemplo, la prescripción de alopurinol por aumento de acido úrico que es provocada por un paciente que está tomando diuréticos tiazídicos, y que podría resolverse intentado sustituir estos diuréticos por otros sin ese efecto secundario. Otro ejemplo seria la paroxetina, que produce temblor y se prescriben betabloqueantes como propranolol para mitigarlo. El consumo crónico de AINES que provoca hipertensión y por ende se prescribe un antihipertensivo.. Otro problema de la polifarmacia son las posibles interacciones farmacocinéticas; es decir, unos fármacos influyen en el metabolismo y eliminación de otros, modificando sus niveles plasmáticos, con el riesgo bien de infradosificación o bien sobredosificación. Puede producirse pues la necesidad clínica de "desprescribir" fármacos, simplificar los tratamientos y dejar sólo aquellos fármacos indispensables. En ocasiones es necesario la participación de diferentes especialistas, así como llevar a cabo la retirada supervisada de medicamentos cuando sea necesario. Es más frecuente en las personas ancianas debido a la comorbilidad que conlleva una necesidad de diversos fármacos, a la participación de diferentes especialistas, a la falta de una figura coordinadora como geriatra o medico internista, y esto conduce a una mayor frecuencia de interacciones y efectos secundarios cruzados.

La vitamina C tiene numerosas propiedades beneficiosas para nuestra salud. Es una vitamina que no podemos sintetizar y es necesaria su ingesta a través de la alimentación o suplementos en determinadas condiciones de salud. También presente de forma indirecta en compuestos como la acerola o suplementos cítricos. Destaca su actividad antioxidante, inmunoreguladora, así como primordial para mantener la cicatrización de tejidos, degeneración macular, cataratas, colágeno en hueso, cartílagos y paredes vasculares. Debemos considerar ciertos aspectos de la vitamina C en migraña y Alzheimer, así como otras áreas de la neurología. Es eficaz en casos de alergias e histaminosis. La histamina se relaciona con las migrañas ya que alteraciones de la histamina pueden afectar a la frecuencia e intensidad de las crisis de cefalea. Así mismo, puede tener un efecto estrogénico por lo que habría que tener especial cuidado si existen alteraciones hormonales, toma de anticonceptivos. Debemos tener en cuenta que podría favorecer la acumulación de aluminio, y esto tiene especial interés en los procesos neurodegenerativos, sobre todo en la enfermedad de Alzheimer, donde hay mayor tendencia a acúmulo de este metal. Puede ser un buen aliado para el tratamiento del riesgo vascular, ya que ayuda al sostenimiento de la pared de las arterias y disminuir su rigidez disminuyendo así la hipertensión arteria. También evita microhemorragias por fragilidad capilar. Pero también puede interferir con anticoagulantes o antiagregantes y no estar indicadas en determinadas alteraciones hematológicas como deficiencia de G6PD, talasemia o anemia falciforme. Favorece la absorción de hierro y puede ser útil en deficiencias de este mineral relacionados por ejemplo con problemas de hiperexcitabilidad neuronal, pero por este mismo motivo estaría contraindicada en situaciones de sobrecarga de este mineral por diferentes alteraciones inflamatorias crónicas u otras causas como las genéticas en la hemocromatosis. Por último, tener en cuenta que la vitamina C debe usarse con precaución en la nefrolitiasis, ya que la acidifica la orina y favorece la precipitación de cálculos de distinta composición como oxalato, urato y cisteína. Dr Cruz Velarde Neurología Banks WA, et al. Aluminum complexing enhances amyloid β protein penetration of blood–brain barrier. Brain Res. 2006;1116(1):215–21. Bondy SC. Low levels of aluminum can lead to behavioral and morphological changes associated with Alzheimer’s disease and age-related neurodegeneration. Neurotoxicology. 2016;52:222–9.

Son conocidas las múltiples propiedades de determinados extractos herbales para el tratamiento de diferentes síntomas. Hay innumerables preparados que pueden ser beneficiosos, pero conviene consultar con su médico la idoneidad de los mismos para cada paciente en particular, ya que lejos de la impresión general, puede conllevar importantes efectos secundarios si se toman de forma continuada y sin control. Desde problemas de coagulación con derivados de cartilago de tiburón, interacción con niveles sanguineos de diferentes fármacos como sucede con el hiperico, o problemas serios como alteraciones de la sustancia blanca cerebral con equinacea Con base en lo anterior puede concluirse que la fitomedicina está lejos de ser inocua y podría ser tan eficaz y peligrosa como la medicina alopática. En tal sentido la opinión de los autores es que en nuestro medio los extractos herbales deberían ser sometidos a estudios tan rigurosos como los medicamentos, siguiendo el método científico tal y como ocurre en países tan desarrollados como Alemania y Francia. Así las cosas, también deberían someterse a la normativa que controla el estudio, indicaciones y prescripción de los mismos. http://www.acnweb.org/guia/g5cap4.pdf Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo Neuronae

Dentro de la medicina ortomolecular, podemos trabajar la prevención vascular mediante la toma de nutrientes que puedan contrarrestar los efectos de un exceso de riesgo. En este caso hablamos de la vitamina C. Estudios han trabajado con la posibilidad de que esta vitamina pueda ayudar al riesgo vascular de diferentes formas. Por su efecto antioxidante directo,disminuyendo LDL oxidada; porque la deficiencia de vitamina C puede hacer más débil la pared arterial ya que es necesaria junto con la lisina para formar colágeno; también disminuyendo las concentraciones de lipoproteina A (una proteina aterogénica que aumenta por predisposición genética) evitando su acumulo en la pared arterial y que no disminuye con los habituales tratamientos de estatinas. De forma añadida, la vitamina C aumenta la actividad de la oxido nitrico sintetasa que mejora la vasodilatacion dependiente del endotelio en pacientes con enfermedad vascular, hipercolesterolemia, hipertensión o diabetes. Mortensen A, Lykkesfeldt J. Does vitamin C enhance nitric oxide bioavailability in a tetrahydrobiopterin-dependent manner? In vitro, in vivo and clinical studies. Nitric Oxide. 2014 Jan 30;36:51-7. I. Tabas, K.J. Williams, J. Borén.Subendothelial lipoprotein retention as the initiating process in atherosclerosis: update and therapeutic implications. Circulation, 116 (2007), pp. 1832-1844.