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  • Ojeras y párpados hinchados: detoxificación

    Revisa tus párpados. ¿Ojeras oscuras?, ¿párpados hinchados? Diferentes signos nos pueden indicar problemas de detoxificación. Así las habituales ojeras oscuras bajo los parpados pueden indicar problemas de detoxificación hepática por diferentes motivos Las bolsas bajo los parpados suelen estar relacionadas con problema de detoxificación renal y alteración equilibrio electrolítico. Dr Cruz Velarde www.neuronae.net

  • Mercurio y embarazo

    Uno de los mayores factores de riesgo para algunas enfermedades autoinmunes en mujeres en edad reproductiva podría estar asociado con la exposición al mercurio, presente en algunos pescados. Entre estas patologías destacarían el lupus, el síndrome de Sjögren, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple. Resultados en diferentes estudios han mostrado que una mayor exposición al mercurio se asocian con una mayor tasa de autoanticuerpos, un precursor de la enfermedad autoinmune. Los hallazgos sugieren que el mercurio, incluso a niveles considerados habitualmente como seguros, se asocia con enfermedades autoinmunes. Para los autores, un gran número de casos no se explican por la genética, por lo que estudiar los factores ambientales puede ayudar a entender por qué se producen estas patologías y cómo se puede intervenir para mejorar la atención de estas pacientes. Sin embargo, la presencia de autoanticuerpos no significa necesariamente que se vaya a desarrollar una enfermedad autoinmune. Los resultados proporcionan nueva evidencia de que las mujeres en edad reproductiva deben tener muy en cuenta el tipo de pescado que consumen, evitando especies que pueden contener niveles elevados de mercurio (pez espada, atún rojo, caballa). Environ Health Perspect. 2015 Feb 10. [Epub ahead of print] Mercury Exposure and Antinuclear Antibodies among Females of Reproductive Age in the United States: NHANES.Somers EC1, Ganser MA, Warren JS, Basu N, Wang L, Zick SM, Park SK. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25665152 Dr Cruz Velarde www.neuronae.net

  • Nabucodonosor II Licantropía y demencia senil

    Nabucodonosor es uno de los reyes más importantes de mesopotamia, extendiéndose su reinado desde 604-562 aC., siendo unos de los reinados más longevos de la antigüedad. Conquistó numerosos territorios incluyendo la ciudad de Jerusalén. Fue un rey que lo tuvo todo y creó los jardines colgantes de Babilonia en honor a su esposa persa Amytis, hija del rey Ciáxares del Imperio medo, para que no echara de menos los parajes boscosos de su tierra y fue considerado una de las 7 maravillas del mundo antiguo junto a otros como la gran piramide de Giza, Templo de Artemisa en Efeso, el faro de Alejandría o el coloso de Rodas.. Pese a ser unos de los monarcas que llevó a su pueblo prosperidad y desarrollo económico, acabó sus días de una forma desdichada. LA historia describe cómo a partir de los 60 años comenzó un declive personal y sufrió un extraño mal que hacía que descuidara su aseo personal, no se cortara el pelo, dejarse crecer las uñas. Se creía un animal, andaba a cuatro patas y llego a vivir en el bosque rodeado de animales y emitiendo aullidos en la noche, agresivo y huraño y se alimentaba de hierbas y bayas. Sus iguales creyeron que estaba poseído por espíritus demoniacos o que había sido castigado por Dios por la destrucción de Jerusalén. Al parecer pudo haber sufrido un síndrome denominada licantropía, un síndrome psiquiátrico, en el seno de una demencia senil avanzada. En esa época cuando los habitantes tenían cuadros parecidos , de desequilibrio compatibles con lo que ahora conocemos demencia senil, eran desterrados de la ciudad por que temían posesiones demoniacas y obligados a vivir en los bosques, de tal forma que se dice pudo haber sido el comienzo de la historia de los hombres-lobo, debido a su aspecto descuidado con pelo largo, uñas largas y tener que alimentarse de carroña y atacar el ganado para sobrevivir.. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #demencia #alzheimer

  • Ciclo menstrual y tolerancia a estrés

    Se cree que las fluctuaciones hormonales a lo largo del ciclo menstrual juegan un papel central en los síntomas del estado de ánimo premenstrual. De acuerdo, las fluctuaciones en los niveles de la hormona gonadal afectan los procesos cerebrales en las regiones involucradas en la regulación de las emociones. El estrés psicológico moderado influye en los efectos del ciclo menstrual sobre la actividad en el circuito de regulación de la emoción. Se ha investigado los efectos del estrés psicológico moderado sobre las regiones cerebrales relevantes que interactúan con la fase del ciclo menstrual. Mujeres sanas fueron evaluadas en un diseño cruzado con la fase del ciclo menstrual (lúteo tardío versus folículo tardío) y el estrés (inducción del estrés versus control) . Después de inducir el estrés (o control), se probaron las respuestas neuronales a las expresiones faciales usando Resonancia magnética funcional(fMRI). Durante la fase lútea tardía, el afecto negativo fue más alto y el aumento inducido por el estrés en la frecuencia cardíaca se aumentó ligeramente. Los datos de fMRI de la condición de control replican hallazgos previos de amígdala activaday respuestas de la corteza prefrontal medial cuando se compara el lúteo tardío con la fase folicular tardía. Es importante destacar que la inducción de estrés tuvo efectos opuestos en las dos fases del ciclo, con magnitudes de respuesta inferiores inesperadas en la fase lútea tardía. Además, cuanto mayor era el aumento de la concentración de alopregnanolona a lo largo del ciclo menstrual, menores eran las respuestas de la corteza prefrontal medular y la amígdala después de la inducción del estrés en la fase lútea tardía. Estos resultados proporcionan una perspectiva potencial de cómo las fluctuaciones en hormonas que ocurren de forma natural durante el ciclo menstrual pueden cambiar la vulnerabilidad al estrés. Neural mechanisms underlying changes in stress-sensitivity across the menstrual cycle Ossewaarde, Lindsey et al. Psychoneuroendocrinology , 2010. Volume 35 , Issue 1 , 47 - 55 Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

  • Estudios Neurometabolicos en recuperación ictus

    En los últimos años se ha comenzado a evaluar el impacto sobre el sistema cerebrovascular y cardiovascular de los llamados “Factores de riesgo emergentes o factores de riesgo no tradicionales”. Se consideran factores de riesgo emergentes o no tradicionales a las siguientes condiciones patológicas:  Neuroinflamación  Disfunción endotelial  Hiperhomocisteinemia  Elevación de la Lp(a)  Alteraciones de la coagulación  Hiperuricemia  Anormalidades de la pared vascular  Microalbuminuria  Sobrecarga de hierro  Infecciones agudas y crónicas  Resistencia insulínica / Hiperinsulinemia En Neuronae, atendemos el estudio y tratamiento de estas áreas como parte del tratamiento integral del ictus su recuperación funcional. Más información en nuestra web Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #ictus #neurometabolismo

  • Capacidades acomodativas visuales y problemas de atención

    Una capacidad de enfoque rápida y automática es esencial para un rendimiento eficaz. La capacidad de enfoque está también relacionada con la habilidad para mantener atención visual. ​ Durante la evaluación de las habilidades acomodativas, M., mujer de 8 años mostró dificultades significativas en hacer cambios rápidos de enfoque de lejos a cerca y en tener una acomodación de cerca mantenida durante largos períodos de tiempo. Estas deficiencias posiblemente provocarían aumento del tiempo necesario para copiar de la pizarra, fatiga visual inducida, evitar el trabajo de cerca y como consecuencia se reduciría la capacidad de comprensión de la lectura. Además las dificultades acomodativas que presentaba M harían que le resultase más difícil centrar su atención y eso podría contribuir a la aparición de un déficit de atención. ​​ Tras un tratamiento con fototerapia en centro especializado pudieron reequilibrarse tanto la amplitud como la flexibilidad acomodativas. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #neurodesarrolloinfantil

  • Interleucina 6 y Riesgo vascular

    Dentro de nuestros estudios metabólicos valoramos determinadas interleucinas (IL)como marcadores de inflamación. Las IL son producidas principalmente por monocitos, macrófagos, neutrófilos, linfocitos T, mastocitos, eosinófilos, células endoteliales, adipocitos (IL-6), fibroblastos, células del músculo liso, etc. Actúan localmente de manera autócrina o parácrina, pero algunas, como la IL-6, tienen también funciones endocrinas. La IL-6 es una citoquina proinflamatoria multifuncional. Regula la respuesta humoral y celular durante el proceso inflamatorio y la injuria tisular. Interviene en la patogénesis de la aterosclerosis. Es encontrada en grandes cantidades en las placas ateromatosas humanas. Es producida por macrófagos, linfocitos T, células del músculo liso vascular, células endoteliales y adipocitos. El 15-35% de la IL-6 deriva del tejido adiposo visceral por lo que se la considera una adipoquina. Esto explicaría, en parte, la relación entre esta citoquina y la resistencia insulínica. Los niveles elevados de esta IL pueden ser predictores de futura enfermedad cardio y cerebrovascular. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #ictus #neuroinflamación

  • Retraso psicomotor, hipotonía y alteraciones glicosilación

    Se debe descartar un trastorno congénito de la glicosilación (CDG congenital disorders of glycosylation, en inglés) frente a toda enfermedad congénita multisistémica inexplicada particularmente acompañadas de retraso mental y/o hipotonía muscular. Las características clínicas principales de los CDG, distingue entre los que cursan con retraso psicomotor y los que no lo tienen. Estos trastornos afectan de forma variable diversos sistemas: el nervioso central, músculo-esquelético, gastrointestinal, hematológico, inmune y tegumentario. Para fines prácticos, es importante realizar un estudio inicial que identifique la hipoglicosilación proteica para establecer la sospecha bioquímica inicial que justifique la realización de estudios moleculares ó genéticos más complejos. Dr Juan A Cruz Velarde neurólogo www.neuronae.net

  • Envejecimiento y neurodegeneración

    La sarcopenia ó pérdida de masa muscular es parte del proceso general de envejecimiento, pero puede desencadenarse prematuramente en algunas enfermedades musculares de aparición tardía. Por ejemplo, la distrofia muscular oculofaríngea (DMOF) es una rara enfermedad genética que afecta principalmente a los músculos del párpado (oculo) y la garganta (faringe). Las mutaciones en el gen nuclear 1 de la proteína de unión poliadenilato (PABPN1) conducen a la producción de una proteína anormal que forma agregados únicamente en los núcleos de las fibras musculares. El inicio tardío de la enfermedad, que generalmente aparece entre los 50 y 60 años de edad, sugiere que los músculos afectados superan con éxito la proteína anormal durante muchos años. Sin embargo, la capacidad de tratar con proteínas anormales disminuye con la edad, y un desequilibrio entre la eliminación y la agregación podría desencadenar la aparición de DMOF. La DMOF muestra similitudes mecánicas con trastornos degenerativos graves en los que el metabolismo de ARN perturbado y los ensamblajes patológicos de proteínas de unión a ARN están implicados en la formación de agregados citoplásmicos o nucleares. En pacientes con ataxias espinocerebelosas, ELA, Alzheimer, Huntington o Parkinson, estos agregados se forman en las neuronas. En el caso de la distrofia miotónica y la miositis por cuerpos de inclusión, se forman en las fibras musculares. Definir la alteración exacta en el metabolismo del ARN es una pregunta interesante que enfrentan los investigadores que estudian el envejecimiento muscular. Es de destacar que todas estas enfermedades también se caracterizan por mitocondrias anormales, que se observan en el envejecimiento del músculo. La investigación de estas enfermedades no solo debe conducir a tratamientos específicos, sino también a intervenciones para una población que envejece en general saludable. Y lo contrario también es cierto: comprender cómo retrasar el envejecimiento puede proporcionar herramientas para mejorar las condiciones patológicas. Incidir sobre los procesos oxidativos, de detoxificación, nutrición ortomolecular,ejercicio, sueño, inflamación cronica. Por lo tanto, la cooperación entre los campos de fisiopatología, metabolismo y envejecimiento para estudiar estas enfermedades, para las cuales existen modelos animales y celulares, debería ser un foco de investigación futura. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #miopatia #alzheimer #parkinson

  • Pericles y Tutmosis III: Turricefalia y Braquicefalia

    Pericles fue el mayor estadista de Grecia. gobernó Atenas durante más de treinta años en su periodo más glorioso del año 461 a 429 A.C. A Pericles le llamaban el Olímpico por su sabiduría y elocuencia. También le llamaban Cabeza de Escila o Cabeza de cono, porque tenía la cabeza parecida a una escila o cebolla en forma de cono típica de aquellas tierras. Los comediantes griegos hacían muchas bromas sobre la forma inusual de la cabeza de Pericles. Fue el único estadista al que jamás vieron sin sombrero, pues lo utilizaba para ocultar la más que probable Turricefalia, o cabeza en torre producido por sinostosis de o unión prematura de algunas suturas craneales específicas. También en el antiguo Egipto, un faraón, Tutmosis III , hijo ilegitimo de Tutmosis II, también destacó por diferentes malformaciones craneofaciales, decían que su frente era muy exigua, y que la parte posterior de su cabeza era absolutamente plana, que se corresponderia con una Braquicefalia.. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #historia #braquicefalia

  • Sindrome de Pots y fatiga crónica

    En los pacientes con POTS (postural orthostatic tachycardia syndrome ‘síndrome de taquicardia postural ortostática’), existen respuestas simpáticas anormales, con un impulso simpático incrementado al corazón pero respuestas vasculares periféricas deficientes. Esto respalda la hipótesis de que los pacientes con POTS pueden tener una neuropatía periférica selectiva, con pequeñas respuestas en algunas regiones que se compensan con hiperactividad en otras regiones. Criterios. (1) intolerancia ortostática incapacitante de larga duración (> 6 meses); (2) un aumento en la frecuencia cardíaca de ≥ 30 latidos por minuto dentro de los 5 minutos después de asumir una posición de pie; (3) no hipotensión ortostatica (disminución en la presión arterial sistólica de> 20 mm Hg o en la presión arterial diastólica de> 10 mm Hg) y (4) ausencia de una causa subyacente (enfermedad debilitante, pérdida sustancial de peso, reposo prolongado en cama, antecedentes de cualquier enfermedad que produzca neuropatía periférica o cualquier medicamento que afecte los reflejos autonómicos; La intolerancia ortostática es un síndrome caracterizado por aturdimiento, fatiga, alteración de la mentalidad y síncope y asociado con taquicardia postural y concentraciones plasmáticas de norepinefrina que son desproporcionadamente altas en relación con el flujo simpático.El deterioro del funcionamiento del transportador de norepinefrina contribuye al mecanismo fisiopatológico de la intolerancia . Alteraciones genéticas en gen human norepinephrine-transporter gene (SLC6A2) seria la causa de las formas crónicas. La mayoría de los pacientes con intolerancia ortostática son mujeres entre las edades de 20 y 50 años. Este síndrome, descrito por primera vez hace más de 100 años, se ha denominado corazón de soldado, astenia neurocirculatoria . Es similar al síndrome de fatiga crónica en muchos aspectos. El principal mecanismo de inactivación de la norepinefrina en la sinapsis es la captación en la neurona por el transportador de norepinefrina. Aproximadamente del 80 al 90 por ciento de la norepinefrina liberada en muchas sinapsis es eliminada por este mecanismo, y el 10 a 20 por ciento restante se vierte en la circulación o en el tejido extraneuronal. Es notable que los medicamentos que inhiben el transportador de norepinefrina (por ejemplo, cocaína, anfetaminas y antidepresivos tricíclicos) causa características típicas de la intolerancia ortostática (taquicardia, síntomas ortostáticos y altas concentraciones plasmáticas de catecolaminas). Los síntomas que se han descrito son múltiples: al incorporarse de la sedestación a la bipedestación náuseas, malestar general, sudoración profusa, palidez mucocutánea, mareos sin inestabilidad, visión en túnel y sensación de que no le entra el aire en el pecho que ceden con la sedestación, intolerancia al ejercicio, visión borrosa, molestias o dolor torácico, presíncope-síncope, ansiedad, rubor, fatiga (incluso incapacitante), cefalea, disnea, intolerancia al calor, sensación de frío, problemas cognitivos, poliuria, diarrea, retrasos del vaciamiento gástrico, temblores, visión de túnel, desórdenes del sueño, presión arterial alta, cansancio general, sudoración excesiva, náuseas, desequilibrio, sensibilidad al ruido, sensibilidad a la luz, etc. Los síntomas pueden variar de un día a otro. Hay que diferenciar de otras disautonomias en pacientes con neuropatias periferica, en estos casos suele asociarse hipotensión ortostatica también , y en algunos casos de exceso de activación de mastocitos, donde pueden asociar hipertensión ortostática y otros sintomas como episodios de flushing o enrojecimiento facial con aumento de metilhistamina en orina en los episodios de flushing, pero no entre episodios Es necesario descartar otros problemas en el caso de cuadros de flushing como mastocitosis, feocromocitomas alteraciones en eje renina-angiotensina y fármacos que alteran las respuestas autonómicas. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #fibromialgia #fatiga

  • Problemas de visión, audición y demencia

    Además de controlar el estrés diario, proteger su visión y audición son otros factores importantes que pueden influir en el riesgo de demencia. De hecho, investigaciones recientes sugieren que puede reducir el deterioro cognitivo al restaurar su audición y / o visión, y en un grado significativo. La tasa de deterioro cognitivo se redujo en un 75 por ciento después de la adopción de audífonos. Estimular los oídos estimula los nervios que estimulan el cerebro, por lo que al restaurar la audición le está dando a su cerebro estimulación sensorial y por ende cognitiva. Otra posible razón de este enlace tiene que ver con el hecho de que la pérdida de audición lleva al aislamiento social, que también se ha demostrado que acelera el deterioro cognitivo y aumenta el riesgo de demencia. Otro estudio relacionado realizado por el mismo grupo de investigación muestra que el deterioro cognitivo también se ralentiza al restaurar la visión. Aquí, el equipo de Maharani descubrió que la cirugía de cataratas redujo la tasa de deterioro cognitivo en un 50 por ciento. DR Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net REFERENCIAS Journal of the American Geriatrics Society April 10, 2018, DOI: 10.1111/jgs.15363 NPR October 22, 2018 PLOS One October 11, 2018, DOI: 10.1371/journal.pone.0204833 #alzheimer #demencia

 

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