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La enfermedad de Alzheimer puede tener un componente familiar y puede desarrollarse de forma precoz o tardía si es anterior a los 65 años o posterior a esta edad respectivamente. Inicios precoces antes de los 65 años son muy infrecuentes y constituyen menos del 5% de los casos, siendo la mayoría su desarrollo a partir de esta edad. Los casos familiares generalmente suelen tener un inicio más precoz, y los pacientes que desarrollan la enfermedad a partir de los 65 años tienen un componente esporádico, no familiar. Determinadas mutaciones en genes se asocian a Alzheimer familiar. Genes PSEN1 , PSEN2, y APP se asocian a este riesgo , además con un patrón autosómico dominante. Estas mutaciones se asocian más a enfermedad de Alzheimer de inicio a edades más tempranas a 65 años, y no tanto a las tardías a esta edad. Si no se han desarrollado síntomas de enfermedad hasta los 65 años de edad, entonces estas pruebas genéticas no estarían recomendadas. También, el estudio del genotipo de la ApoE , una lipoproteína sanguínea, nos puede ayudar a determinar la probabilidad de que una demencia se asocie a enfermedad de Alzheimer de inicio tardío ( >65 años) una vez se ha descartado otras causas de demencia. Heredamos de nuestros padres dos alelos e2,e3 y e4. Así, nuestro fenotipo puede ser ApoE 2/2, Apo E 3/3, Apo E 4/4, o diferentes combinaciones como ApoE 2/3, Apo E 3/4, etc.. Cuando heredamos dos copias iguales decimos que somos homocigóticos para ese gen. Hay enfermedades y el riesgo aumenta cuando las copias son iguales, homocigóticas. En otras ocasiones si sólo tenemos una copia el riesgo es menor o no se desarrolla la enfermedad, estamos hablando de genes heterocigotos. Pues bien, se ha relacionado mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer cuando tenemos dos copias e4; es decir Apo E 4/4. Pero debemos tener en cuenta, que esta composición genética es un marcador de riesgo, no significa que si tenemos esta combinación tengamos que desarrollar obligatoriamente la enfermedad, así como su ausencia tampoco la descarta. Personas con síntomas compatibles con enfermedad de Alzheimer de inicio tardío y con una o más copias e4 de ApoE tienen mayor probabilidad de padecer la enfermedad. Sin embargo, esta prueba no es diagnóstica ,ya que muchas personas con alelos del tipo e4 no desarrollará nunca enfermedad y otras con la enfermedad pueden no tener alelos e4. Sólo aproximadamente un 60% con enfermedad de Alzheimer de inicio tardío tendrá los alelos e4 de la ApoE. Y viceversa, un 40% de las personas que desarrolla enfermedad de Alzheimer de presentación tardía tiene un resultado negativo para el estudio de los alelos e4 de la ApoE. En resumen, si existe una historia familiar de enfermedad de Alzheimer, puede ser necesario valorar diferentes aspectos y estudios, y en algunos ocasiones realizar un consejo genético para evaluar el riesgo concreto en cada caso. Referencias Neu, S. et. al. (1 Octubre 2017). Apolipoprotein E Genotype and Sex Risk Factors for Alzheimer Disease: A Meta-analysis. JAMA Neurol. 2017 Oct 1;74(10):1178-1189. D. Campion, C. Dumanchin, D. Hannequin, B. Dubois, S. Belliard, M. Puel, et al. Early-onset autosomal dominant Alzheimer disease: prevalence, genetic heterogeneity, and mutation spectrum. Am J Hum Genet, 65 (1999), pp. 664-670 Alzheimer Disease & Frontotemporal Dementia Mutation Database. Disponible en: http://www.molgen.ua.ac.be/admutacions/ (© 2016). Genetic Testing. Alzheimer's association. Disponible online en https://www.alz.org/media/homeoffice/downloads/genetic_testing.pdf. Accedido en Mayo 2019. Berkowitz, d. et. al. (15 Octubre 2018). Clinical Application of APOE in Alzheimer's Prevention: A Precision Medicine Approach. J Prev Alzheimers Dis. 2018; 5(4): 245–252. (© 2018). Earlier Diagnosis. Alzheimer's association. Disponible online en https://www.alz.org/alzheimers-dementia/research_progress/earlier-diagnosis. Accedido en Mayo 2019. Liao, F. (Febrero 2017). Apolipoprotein E metabolism and functions in brain and its role in Alzheimer's disease. Curr Opin Lipidol. 2017 Feb;28(1):60-6.

La suplementación con Selenio puede neutralizar los carcinógenos y los metales pesados, mejorar la función de la tiroides y del sistema inmunitario, prevenir la mutación dañina de los virus,) inhibir el metabolismo de las células tumorales y la neoangiogénesis (desarrollo de vasos sanguíneos alrededor de los tumores) y promover la apoptosis (muerte celular programada). Síntomas de la deficiencia de Selenio pueden ser dolores musculares, dolores, y debilidad, alteración sensibilidad y malestar al caminar. Puede haber problemas de piel e infertilidad. Los niños pueden no crecer adecuadamente e influir en el cerebro, asociarse con el deterioro cognitivo, la depresión, la ansiedad y alteraciones de conducta. Un estudio de niños en Zaire encontró que en el hipotiroidismo inducido por deficiencia de yodo, la suplementación de tan solo 50 mcg/día de selenio causaba un aumento de las condiciones de hipotiroidismo, bajando la T4, elevando la TSH. No complemente el selenio cuando el yodo sea deficiente, o mejor, complemente el yodo significativamente cuando complemente el selenio. Contempre B, Dumont JE, Ngo B, Thilly CH, Diplock AT, Vanderpas J. Efecto de la suplementación con selenio en sujetos hipotiroideos de un área deficiente en yodo y selenio: el posible peligro de la suplementación indiscriminada de sujetos deficientes en yodo con selenio. J Clin Endocrinol Metab. 1991 Julio;73(1):213-5. doi: 10.1210/jcem-73-1-213. PMID: 2045471. Efecto de la suplementación con selenio en sujetos hipotiroideos de un área deficiente en yodo y selenio: el posible peligro de suplementación indiscriminada de sujetos con deficiencia de yodo con selenio. Contempre B, Dumont JE, Ngo B, Thilly CH, Diplock AT, Vanderpas J.J Clin Endocrinol Metab. 1991 Julio;73(1):213-5. doi: 10.1210/jcem-73-1-213.

La apnea del sueño es una patología cada vez más frecuente, debido a diferentes causas. Obesidad, vida sedentaria y alteraciones anatómicas de la vías aéreas son causas frecuentes que influyen. El tratamiento habitual es la oxigenoterapia nocturna. si bien hay pacientes que no se adaptan a estos dispositivos y tenemos que buscar otras soluciones terapéuticas. En algunos casos disponemos de dispositivos mandibulares. Otro abordaje es la terapia oral miofascial. Esta técnica puede ser una alternativa en determinados pacientes. Mediante la reeducación neuromuscular, ejercicios faciales y de la lengua, podemos tratar la posición correcta de la lengua, mejorar la respiración. Asimismo, dicha terapia aborda las posturas correctas de la cabeza y el cuello de esta forma podemos obtener mejorías en la fisiología respiratoria. Es una disciplina que se aborda desde la fisioterapia y osteopatía y podemos obtener buenos resultados. ​

Cada vez son más frecuentes los problema cognitivos de déficit de atención, memoria, encontrar palabras, y problemas de velocidad cognitiva. Afecta tanto a nivel infantil adultos como pacientes mayores con deterioro cognitivo con enfermedad de Alzheimer. en cada rango de edad las causas y tratamientos son deferentes, pero hay una intervención que puede ser útil independientemente de la edad. Es la estimulación cognitiva. Los efectos positivos que tiene la estimulación cognitiva sobre el cerebro es inducir la plasticidad cerebral con la creación de nuevas neuronas y nuevas conexiones entre neuronas y áreas cerebrales, aumentando la reserva cognitiva. Cuando se entrena mediante una estimulación apropiada y constante, a partir de la práctica y la repetición sistematizada, es susceptible de modificar su estructura y su funcionamiento bajo condiciones apropiadas. Aumenta el número de conexiones entre las neuronas, y se crean nuevas rutas funcionales de conexión y eso se manifiesta en una mayor y mejor adaptación cognitiva del paciente. Disponemos de Programas de Estimulación Cognitiva personalizados para trabajar en tablet/ordenador y potenciar las principales áreas afectadas y tutorizar el rendimiento y progreso. Son terapias complementarias que suman esfuerzos para no depender sólo de tratamientos farmacológicos. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Zamarrón,Tárraga L, Fernández-Ballesteros R. Plasticidad cognitiva en persona - nas con la enfermedad de Alzheimer que recibe programas de estimulación cognitiva - tiva. PAGSsicothema , 2008; 20 (3): 432-437. Valenzuela MJ, Sachdev P. Reserva cerebral y demencia: una revisión sistemática. psicol. Medicina., 2006; 36: 441-454.

La flexibilidad cognitiva es una función importante dentro de las funciones ejecutivas frontales que incluyen los procesos atencionales, control de impulsos y control de la interferencia de la entrada de información. En muchos pacientes con trastorno de déficit atención e hiperactividad(TDAH), los problemas de aprendizaje o rendimiento cognitivo ya no dependerían sólo de una alteración de la atención sino también de procesos como la flexibilidad cognitiva. Esta función reside en la corteza dorsolateral frontal y nos ayuda a establecer estrategias generales a partir del aprendizaje de experiencias pasadas y ser capaces de adaptarnos a cambios externos. Estas alteraciones generan una tendencia a la perseveración y dificultad en generar nuevas soluciones para resolver problemas. Se produce una incapacidad de cambiar de conducta o rigidez cognitiva ante acciones o comportamientos que no están siendo eficaces para lograr los objetivos, perseverando en las mismas respuestas ineficaces. Las áreas dorsolaterales del lóbulo frontal son de las últimas en madurar en la infancia y no se hacen completamente funcionales hasta la adolescencia, aunque puede existir alteraciones funcionales en su neurodesarrollo tanto en adolescentes como en pacientes adultos. Pueden ser susceptibles de mejora mediante estudio con exploraciones neuropsicológicas específicas, cartografía cerebral, estimulación cognitiva dirigida o tratamiento mediante neurofeedback.

La sinefrina es un derivado simpaticomimético que se encuentra de forma natural en algunos cítricos. En ocasiones es añadido a algunos suplementos dietéticos destinados a la pérdida de peso y la mejora del rendimiento deportivo y cognitivo, generalmente en forma de extractos de Citrus aurantium ( o naranja amarga) y suele combinarse con extractos de cafeína. Es importante conocer pues algunos estudios han vinculado estos compuestos en altas dosis de consumo con efectos cardiovasculares adversos como aumento de frecuencia cardiaca, arritmia cardíaca, hipertensión ó infarto de miocardio por su efecto adrenérgico. La naranja amarga Citrus aurantium (bitter orange) se utiliza en diversos productos alimenticios, como mermeladas, jarabes y zumos, que se consumen ampliamente. Stohs SJ, Preuss HG, Keith SC, Keith PL, Miller H, Kaats GR. 2011c. Effects of p‐synephrine alone and in combination with selected bioflavonoids on resting metabolism, blood pressure, heart rate and self‐reported mood changes. Int J Med Sci8: 295–301. Stohs SJ, Preuss HG, Shara M. The safety of Citrus aurantium (bitter orange) and its primary protoalkaloid p-synephrine. Phytother Res. 2011 Oct;25(10):1421-8. doi: 10.1002/ptr.3490. Epub 2011 Apr 8. PMID: 21480414.

La acupuntura es una opción de tratamiento de utilidad para las migrañas. La revisión sistemática Cochrane (2016), informaba que la acupuntura es un tratamiento alternativo útil que reduce la duración y la frecuencia de la migraña, tanto crónica como episódica. Múltiples estudios han demostrado que existe evidencia consistente de que la acupuntura es al menos no inferior a la terapia farmacológica convencional (p. ej., topiramato, para la prevención de la migraña episódica).Es más hay un estudio que indica la superioridad de la acupuntura sobre el tratamiento preventivo con propranolol basado en un análisis de comparación indirecta. Actualmente, la acupuntura se considera una opción alternativa segura, útil y disponible para pacientes que no han respondido o no han cumplido con la farmacoterapia convencional; también vale la pena mencionar que hay muchos más estudios de acupuntura en la población adulta, pero también se ha estudiado su utilidad en la población pediátrica. Coeytaux RR, Befus D. Role of acupuncture in the treatment or prevention of migraine, tension-type headache, or chronic headache disorders. Headache. 2016;56(7):1238–40. Zhang X-T, Li X-Y, Zhao C, et al. An overview of systematic reviews of randomized controlled trials on acupuncture treating migraine. Pain Res Manag. 2019;2019:5930627. Steiner TJ, Jensen R, Katsarava Z, et al. Aids to management of headache disorders in primary care (2nd edition). J Headache Pain. 2019; 20:57. Chen Y-Y, Li J, Chen M, Yue L, She T-W, Zheng H. Acupuncture versus propranolol in migraine prophylaxis: an indirect treatment comparison meta-analysis. J Neurol. 2020;267(1):14–25. Doll E, Threlkeld B, Graff D, et al. Acupuncture in adult and pediatric headache: a narrative review. Neuropediatrics. 2019;50(6):346–52.

La apoptosis neuronal secundaria al estrés oxidativo interviene en la patogenia de la neurodegeneración. Un aumento de elementos prooxidantes junto a disminución de mecanismos antioxidantes genera el estrés oxidativo. El objetivo seria modular este estrés oxidativo, la peroxidación de lípidos y reactivar las actividades enzimáticas endógenas (CAT, GSH-Px, GSR, SOD) y mejorar y la función mitocondrial para evitar la apoptosis neuronal. Estudios incluyen diferentes compuestos naturales como flavonoides, alcaloides, polifenoles, lignanos, y otros para disminuir el daño oxidativo y la apoptosis inducidos por neurotoxinas con un efecto secundario neuroprotector. Dr. Bo Chen , Translational Medicine Center, Honghui Hospital, Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710054, China. Dr. Jingjing Zhao , Translational Medicine Center, Honghui Hospital, Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710054, China. Dr. Rui Zhang , Translational Medicine Center, Honghui Hospital, Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710054, China. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Todas las células necesitan energía en forma de ATP. Esta energía se forma en las mitocondrias. Las células con una mayor demanda de energía, son el corazón, hígado y cerebro. Un correcto funcionamiento mitocondrial se torna esencial para estos tejidos y su correcto funcionamiento. Determinados factores de nuestro día a día pueden hacer que nuestras mitocondrias vayan perdiendo su funcionalidad Así, dietas altas en carbohidratos refinados y alimentos procesados ​​crean radicales libres que afectan a las células y a las mitocondrias. Otros factores que aumentan los radicales libres y promueven un estado hiperoxidativo y alteración del funcionamiento mitocondrial serian: -Comer demasiado tarde en la noche antes de ir a dormir, cuando su cuerpo no necesita tanta energía -Altos niveles de hierro por su efecto prooxidante. -Toxinas del aire, agua, alimentos y productos personales. -Radiación eléctrica y electromagnética de electrodomésticos, teléfonos móviles, Wi-Fi Las células metabolizan en las mitocondrias los carbohidratos y las grasas para obtener energía, la energía se almacena creando ATP y NADH, y la NADH se convierte en NAD +, la forma preferida, que suministra ATP y energía. Niveles bajos de NAD+ provoca ciertos síntomas neurológicos y de otros sistemas: Fatiga o niveles más bajos de energía física. Bajo foco atencional o niebla mental Aumento de los niveles de colesterol. Mal humor y sensación de tristeza. Problemas del sistema inmunitario e infecciones Problemas inflamatorios Dr Juan A Cruz Velarde ww.neuronae.net

El estrés tiene muchas facetas y muchas formas de presentarse. Por un lado tenemos el estrés manifiesto. situaciones conocidas por todos, la imagen arquetípica de estrés laboral con múltiples proyectos o bien estrés familiar por el cuidado de familiares, hijos o ambas situaciones coexistiendo. Estos tipos de estrés son fácilmente identificables. Luego tenemos otro estrés, mas difícilmente detectable. Es un tipo de estrés interno que no se manifiesta externamente, pero que a veces es mas problemático, pues es menos consciente. Hablamos de los pensamientos negativos recurrentes. Pueden ser pensamientos rumiantes de baja autoestima, ira contenida, frustración, tristeza que nos van minando de forma continua y sin darnos cuenta. Ambos tipos de estrés activan los mismos mecanismos hormonales y metabólicos con los mismos efectos deletéreos para nuestro organismo, y nuestro cerebro. El estrés crónico desequilibra muchos sistemas funcionales tanto a nivel físico como mental y emocional y está detrás de muchos problemas de salud. Altera el sistema inmunitario, procesos funcionales de obtención de energía celular, oxidación celular, inflamación crónica, sueño, rendimiento cognitivo, entre otros. Es muy importante detectar los diferentes tipos de estrés tanto los evidentes como los ocultos como base de recuperación de la salud, pues puede estar detrás de síntomas como depresión, ansiedad, dificultades de rendimiento laboral y escolar o incluso se ha relacionado con mayor sensibilidad al dolor crónico.

Un metanálisis de 2012 de datos agrupados de 29 estudios con 17 922 pacientes encontró que la acupuntura fue eficaz para tratar el dolor lumbar crónico en comparación con la acupuntura simulada y ningún tratamiento, con un tamaño del efecto moderado de 0,55.1,4 La acupuntura también proporcionó un alivio significativo del dolor en comparación con la acupuntura simulada y ningún tratamiento en una revisión sistemática y metanálisis de 2015,5 y en una descripción general de 2015 de 16 revisiones sistemáticas.6 En general, la acupuntura es extremadamente segura, y el riesgo más común es el malestar leve transitorio. La Joint Commission americana recomendó recientemente la acupuntura como una opción de tratamiento para el control del dolor.7 Es muy importante que la acupuntura sea realizada por acupunturistas autorizados y con experiencia y bajo conocimiento y aceptación favorable de su médico. Clarke TC, Black LI, Stussman BJ, Barnes PM, Nahin RL. Trends in the use of complementary health approaches among adults: United States, 2002–2012. National Health Statistics Reports. February 10, 2015. http://www.cdc.gov/nchs/data/nhsr/nhsr079.pdf. Accessed March 8, 2016. Robinson A, McGrail MR. Disclosure of CAM use to medical practitioners: a review of qualitative and quantitative studies. Complement Ther Med. 2004;12(2–3):90-98. American Academy of Family Physicians. Integrative medicine. https://www.aafp.org/about/policies/all/integrative-medicine1.html. Accessed January 16, 2016. Vickers AJ, Cronin AM, Maschino AC, et al.; Acupuncture Trialists' Collaboration. Acupuncture for chronic pain: individual patient data meta-analysis. Arch Intern Med. 2012;172(19):1444-1453. Yuan QL, Guo TM, Liu L, Sun F, Zhang YG. Traditional Chinese medicine for neck pain and low back pain: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015;10(2):e0117146. Liu L, Skinner M, McDonough S, Mabire L, Baxter GD. Acupuncture for low back pain: an overview of systematic reviews. Evid Based Complement Alternat Med. 2015;2015:328196. The Joint Commission. Clarification of the pain management standard. http://www.jointcommission.org/clarification_of_the_pain_management__standard/. Accessed September 27, 2015.

Los aminoácidos ramificados (BCAA) (valina, leucina e isoleucina) son aminoácidos esenciales que sirven como sustratos y reguladores del metabolismo de las proteínas, particularmente en los músculos. Debido a que los BCAA se transportan al cerebro a través de un transportador común para los aminoácidos neutros, y el exceso de BCAA en teoría podrían reducir la absorción cerebral de aminoácidos aromáticos (AAA) fenilalanina, la tirosina y el triptófano , que son precursores de la dopamina , norepinefrina y serotonina. Cualquier fenómeno relacionado con aumento específico de estos aminoácidos bien por suplementos o por distintas enfermedades podría pues interferir con la entrada de neurotransmisores cerebrales clave en el cerebro y producir distintas alteraciones sobre las funciones mentales. Sin embargo, parece que la disponibilidad reducida de AAA en el cerebro no es suficiente para tener un impacto en los niveles del transmisor o la función sináptica en humanos . Debido a que la tirosina hidroxilasa, la enzima limitante de la velocidad en la generación de norepinefrina y dopamina, está normalmente en situación de saturación total , los cambios en la disponibilidad no alteran la capacidad biosintética neta. Es más, hay estudios que ¡indican que BCCAs ,podrían reducir el riesgo de depresión y ansiedad a partir de una hipótesis alternativa: La activación de mTor. Conocemos que los antidepresivos como la ketamina, la sertralina, la fluoxetina y el metilfenidato también inducen la actividad de mTor. Por el contrario, la inhibición de mTor por la rapamicina revierte los efectos antidepresivos de la ketamina en pacientes con depresión. Además, en otro estudio la exposición al estrés crónico redujo los niveles de fosforilación de mTor y causó anomalías cerebrales específicas en la vía de señalización. Por lo tanto, es posible que mTor se active con la ingesta de BCAA, lo que reduce las probabilidades de depresión y ansiedad. En otro orden, estos aminoácidos ,se utilizan la suplementación con BCAA en los atletas, pues promueve las vías anabólicas , mitiga la caquexia en los trastornos de desgaste muscular, atenúa la fatiga durante el ejercicio, previene o trata los signos de encefalopatía hepática. También, se ha documentado un aumento de los niveles de BCAA en la diabetes, que se debería a una alteración de su catabolismo relacionado con la disminución de la glucólisis y a un exceso de NADH por el aumento de la oxidación de ácidos grasos. Holeček M. Why are branched-chain amino acids increased in starvation and diabetes? Nutrients. 2020;12:3087. Baranyi A, Amouzadeh-Ghadikolai O, von Lewinski D, Rothenhausler HB, Theokas S, Robier C, et al. Branched-chain amino acids as new biomarkers of major depression - a novel neurobiology of mood disorder. PLoS One. 2016;11(8):e0160542. Holeček M. Branched-chain amino acids in health and disease: metabolism, alterations in blood plasma, and as supplements. Nutr Metab (Lond) 2018;15:33. Strüder HK, Hollmann W, Platen P, Donike M, Gotzmann A, Weber K. Influence of paroxetine, branched-chain amino acids and tyrosine on neuroendocrine system responses and fatigue in humans. Horm Metab Res. 1998;30:188–194. Gijsman HJ, Scarnà A, Harmer CJ, McTavish SB, Odontiadis J, Cowen PJ, Goodwin GM. A dose-finding study on the effects of branch chain amino acids on surrogate markers of brain dopamine function. Psychopharmacology (Berl) 2002;160:192–197. Fernstrom JD. Role of precursor availability in control of monoamine biosynthesis in brain. Physiol Rev. 1983;63(2):484–546. Kaufman S. Tyrosine hydroxylase. Adv Enzymol Relat Areas Mol Biol. 1995;70:103–220. Bongiovanni R, Young D, Newbould E, Jaskiw GE. Increased striatal dopamine synthesis is associated with decreased tissue levels of tyrosine. Brain Res. 2006;1115(1):26–36. Abelaira HM, Reus GZ, Neotti MV, Quevedo J. The role of mTOR in depression and antidepressant responses. Life Sci. 2014;101(1–2):10–4. Warren BL, Iniguez SD, Alcantara LF, Wright KN, Parise EM, Weakley SK, et al. Juvenile administration of concomitant methylphenidate and fluoxetine alters behavioral reactivity to reward- and mood-related stimuli and disrupts ventral tegmental area gene expression in adulthood. J Neurosci. 2011;31(28):10347–58. Yu JJ, Zhang Y, Wang Y, Wen ZY, Liu XH, Qin J, et al. Inhibition of calcineurin in the prefrontal cortex induced depressive-like behavior through mTOR signaling pathway. Psychopharmacology. 2013;225(2):361–72. Chandran A, Iyo AH, Jernigan CS, Legutko B, Austin MC, Karolewicz B. Reduced phosphorylation of the mTOR signaling pathway components in the amygdala of rats exposed to chronic stress. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry. 2013;40:240–5.