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En distintas ocasiones llegan a nuestra consulta pacientes que en situaciones de estrés se quedan bloqueados, son incapaces de ordenar su mente y se quedan en blanco. Luego cuando pasa el momento de estrés la información fluye de forma natural y fluida. A qué se debe este problema? En general, suelen intervenir diferentes aspectos. Uno puede venir por alteración del metabolismo de los neurotransmisores, más concretamente la dopamina y noradrenalina. Tan importante es tener unos buenos niveles de este neurotransmisor como evitar su exceso. Precisamente un exceso del mismo puede generar una situación de bloqueo. Por otro lado, también pueden influir ciertos aspectos a trabajar desde la psicología relacionadas con mejora de técnicas metacognitivas de autocontrol cognitivo y emocional, e incluso intervenir mediante nuevas técnicas como el neurofeedback para regular patrones adquiridos de respuesta conductual. Es necesaria una valoración completa de cada paciente para conocer que elementos tiene mayor implicación y poder Dr Cruz Velarde Neurólogo Medicina Integrativa www.neuronae.net

Dentro de la investigación de diferentes genes relacionados con el metabolismo de la dopamina, además del estudio de genes transportadores y receptores de dopamina con DAT1 y DRD4, donde los resultados de estudios no con concluyentes, existe evidencia de resultados concordantes con el estudio de genes relacionados con el metabolismo del metilfenidato. El gen CES1 metaboliza este fármaco en acido ritalinico, que es el metabolito inactivo. Polimorfismos genéticos que hagan que esta enzima tenga menor actividad aumentaría la vida media del metilfenidato y se necesitarían menores dosis para conseguir los efectos , disminuyendo así también los efectos secundarios. La variante Glu heterocigota (Gly143Glu (rs71647871) hace que esta enzima hepática tenga una actividad reducida ( 21% de la actividad normal) (Nemoda, 2009) Dr JA Cruz Velarde Neurólogo

El ácido fólico participa de numerosas funciones en nuestro organismo. Interviene en la síntesis de carnitina, creatina, fosfolípidos, proteínas y neurotransmisores, pero también puede tener un papel importante en la regulación de procesos oncogénicos, mediante la alteración en los patrones de metilación del DNA. Aquí el ácido fólico actúa como donador de grupos metilo para proteínas, RNA y DNA. Si hay déficit de ácido fólico se altera la expresión génica, la estructura, síntesis y reparación de DNA y RNA, la conformación cromosómica; además, se pueden estimular oncogenes. También la conversión de uracilo a timina depende de la donación de un grupo metilo por parte del folato. Podemos valorar el metabolismo celular del folato mediante el estudio de distintos metabolitos en sangre y conocer su utilización real por las células, incluso antes de que haya deficiencia medida en estudios habituales en suero. El metabolismo del ácido fólico participa de distintas enfermedades y síntomas neurológicos, desde problemas de aprendizaje, cefaleas, neuropatías, enfermedades neurodegenerativas entre otras. Fenech M. Folate (vitamin B9) and vitamin B12 and their function in the maintenance of nuclear and mitochondrial genome integrity. Mutat Res. 2012; 733 (1-2): 21-33. Duthie SJ, Narayanan S, Brand GM, Pirie L, Grant G. Impact of folate deficiency on DNA stability. J Nutr. 2002; 132 (8 Suppl): 2444S-2449S. Kandi V, Vadakedath S. Effect of DNA methylation in various diseases and the probable protective role of nutrition: a mini-review. Cureus. 2015; 7 (8): e309. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Los mecanismos oxidativos en nuestro organismo están sujetos a un equilibro u homeostasis, como todos los sistemas metabólicos en nuestro cuerpo. Es decir, por un lado los fenómenos oxidativos son beneficiosos en determinados escenarios, como la protección contra bacterias, parásitos, protozoos, en los procesos inflamatorios agudos y lucha contra células malignas. Ahora bien, un exceso de radicales libres son nocivos para la célula cuando se sobrepasan los mecanismos regulativos o se produce un exceso de su producción como en situaciones de estrés o exceso de tóxicos en el organismo, inflamaciones crónicas o disfunción y sobrecarga de las enzimas. Dentro de los mecanismos que tenemos para evitar el exceso de oxidación de nuestro organismo debido al exceso de radicales libres además de la necesidad de antioxidantes externos como vitaminas A,C,E y flavonoides de la dieta, es necesario pensar también en las enzimas superóxidos dismutasas tanto citoplasmáticas como mitocondriales, catalasa y glutatión peroxidasa. Todas ellas necesitan para su óptimo funcionamiento determinados oligoelementos como Cobre, Zinc, Manganeso e Hierro. Un déficit real o funcional celular de estos oligoelementos favorece estados oxidativos no fisiológicos que participan de la patogenia de enfermedades crónicas, cáncer y enfermedades degenerativas.

Muchos son los factores relacionados con al depresión dependiendo del prisma de estudio siendo como es un proceso multifactorial y no sólo una alteración del neurotransmisor serotonina. Incluso se discute en diferentes estudios, si las alteraciones en la serotonina pudieran ser primarias o secundarias, reactivas al propio proceso depresivo. Factores relacionados con mecanismos puramente psicológicos, participación del inconsciente, factores psicosomáticos, pero también metabólicos. Desde el punto de vista metabólico, existe una estrecha relación entre la depresión, la inflamación de bajo grado como en la obesidad/sobrepeso y la resistencia a la insulina. Sabemos que el exceso de grasa corporal es un mecanismo de resistencia a insulina en los tejidos y altera el metabolismo de la glucosa. Estudios indican que que esta propia resistencia a la insulina participaría indirectamente en los procesos depresivos mediante la disminución de llegada de serotonina al cerebro. La obesidad es una causa de inflamación crónica de bajo grado. El tejido graso se puede comportar también como un órgano endocrino, produciendo diferentes interleukinas (IL) inflamatorias como IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, TNFα ,entre otras. Estas interleukinas atravesarían la barrera hematoencefálico llegando al cerebro y produciendo cambios metabólicos a varios niveles incluidos ciertos neurotransmisores Ma L, Wang J, Li Y. Insulin resistance and cognitive dysfunction. Clin Chim Acta. 2015;444:18–23. Hamer JA, Testani D, Mansur RB, et al. Brain insulin resistance: a treatment target for cognitive impairment and anhedonia in depression. Exp Neurol. 2019;315:1–8. B.K. Surmi, A.H. Hasty.Macrophage infiltration into adipose tissue: initiation, propagation, and remodeling.Future Lipidol, 3 (2008), pp. 545-556 N. Hosogai, A. Fukuhara, K. Oshima, et al.Adipose tissue hypoxia in obesity and its impact on adipocytokine dysregulation.Diabetes, 56 (2007), pp. 901-911 G.S. Hotamisligil.Inflammation and metabolic disorders.Nature, 444 (2006), pp. 860-867 S.P. Weisberg, D. McCann, M. Desai, et al.Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue.J Clin Invest, 112 (2003), pp. 1796-1808.

En general está muy extendida la idea de que en muchas enfermedades poco podemos hacer pues nos viene dado por nuestra genética. Si bien es verdad que la genética nos determina al nacer, podemos modular la expresión de nuestros genes mediante el ambiente. Podemos tener una herencia excepcional con una carga genética espléndida, pero si estos genes están sometidos a un ambiente hostil (alimentación, estrés o mala gestión del mismo, sobrecarga tóxica, alteraciones ritmos fisiológicos, déficits nutricionales celulares..) durante mucho tiempo, el efecto beneficioso de aquel regalo se pierde. Contrariamente, si nos ha tocado con una combinación de genes menos saludable, también podemos minimizar su expresión o "silenciarla" mediante hábitos de vida saludables, alimentación ejercicio físico, control de estrés. Es lo que se denomina epigenética, la modificación de la expresión genética determinada por el ambiente externo. Un concepto relativamente nuevo que está tomando cada vez mas interés en términos médicos y de salud. Dependiendo de cuáles de tus genes se expresen y cómo, puedes estar saludable o bien puedes padecer muchas enfermedades. Y sabíamos que unos buenos hábitos de vida mejoran nuestra salud, pero lo novedoso es que ahora conocemos que actúan modulando la expresión de nuestra carga genética. Esto nos abre nuevas vías de investigación y alecciona sobre la maravilla de la naturaleza y nuestro organismo.

La permeabilidad intestinal aumentada se ha sugerido factor participante de distintas enfermedades crónicas y autoinmunitarias, ya que no es necesario que la mucosa intestinal tenga lesiones graves para volverse permeable por alteración de la unión de enterocitos y permitir así el paso de macromoleculas desde el intestino que normalmente no debieran absorberse. Esta absorción al torrente linfático y sanguíneo de macromoléculas y péptidos no habituales favorecería la teoría del ensuciamiento tisular y la activación inmunitaria con posibles reacciones cruzadas y provocando autoinmunidad. Un factor capaz de favorecer la permeabilidad intestinal es el IFN -gamma. Este mediador producido por los linfocitos se une a receptores del polo basal de los enterocitos y provoca disyunción de sus uniones. La producción de esta citoquina proinflamatoria puede ser local en el intestino o también se ha puesto de manifiesto en situaciones como el estrés crónico y posiblemente en otras infecciones crónicas latentes en otras partes del organismo pueden producir neuropeptidos que influyen en las respuestas inmunitarias. Es decir mecanismos ajenos al intestino como estrés y otras causas de activación a nivel general del sistema inmunitario podrían actuar de forma secundaria a la permeabilidad intestinal y no sólo alteraciones locales del intestino. Adams RB, Planchon SM, Roche JK. IFN-gamma modulation of epithelial barrier function. Time course, reversibility, and site of cytokine binding. J Immunol. 1993 Mar 15;150(6):2356-63. Reichlin S. Mechanism of disease neuroendocrine inmune interactions.N Engl J Med 1993,329,1246-1253

La infección por Helicobacter pylori (HP) genera distintos síntomas digestivos, pero estudios han relacionado también que su crecimiento a nivel digestivo se acompaña de alteración en la secreción de melatonina . Así se han detectado en estudios que tanto en pacientes con sobrecrecimiento sintomático con dispepsia se producen menores niveles de melatonina y metabolitos de melatonina, que vuelven a la normalidad cuando se erradica HP mediante tratamiento antibiótico y dietético. Chojnacki C, Mędrek-Socha M, Konrad P, Chojnacki J, Błońska. The value of melatonin supplementation in postmenopausal women with Helicobacter pylori-associated dyspepsia. BMC Womens Health. 2020;20(1):262.

La resistencia de nuestros huesos depende de dos factores clave: el calcio y el colágeno. El calcio otorga la dureza y resistencia mineral , pero también es importante que los huesos sean elásticos para prevenir posibles fracturas a través de la matriz extracelular de colágeno. La mayor parte del colágeno en el cuerpo humano se encuentra en la piel y el tejido óseo, y más del 70% está compuesto de colágeno tipo I. Con la edad vamos perdiendo progresivamente la matriz extracelular y del colágeno en los huesos pero también en otros tejidos ricos en colágeno como la piel, arterias. Algunos estudios han demostrado la simultaneidad de estos procesos, con una correlación entre la el estado elástico de la piel y la osteoporosis por una pérdida paralela de la actividad de la colagenasa en ambos tejidos. La vitamina K2 ó menaquinona previene la calcificación de tejidos blandos extraoseos y permite que el calcio se deposite en los huesos , no en otros tejidos como en los vasos. Investigaciones sugieren que las personas que no tienen buenos niveles de la vitamina K2 terminan con arrugas prematuras severas en la piel, pues también interviene en la elastina de nuestra piel. La vitamina K2 también sería necesaria para el correcto funcionamiento de las vitaminas A y D y trabajarían en equipo. La vitamina K se encuentra en verduras de hoja verde y la K2 es producida a partir de la K1 y también en las bacterias intestinales. Un bajo consumo de verduras o problemas de disbiosis intestinal o inflamación intestinal crónicos pueden disminuir sus reservas. El estado de la piel puede ser también un marcador indirecto de densidad ósea, a más arrugas mas posibilidad de osteoporosis por la relación comentada, y a su vez ambos del estado de salud vascular, elasticidad y de la calcificación extraosea vascular La calcificación arterial es un factor de riesgo añadido de ulceración y complicaciones en la placa de ateroma a nivel coronario y carotideo. Esto nos abre también nuevas vías de tratamiento para reducir el riesgo vascular mediante el abordaje nutricional correcto de vitamina D y K2. Qué otros elementos podemos trabajar para mejorar la matriz extracelular de colágeno?: Vitaminas A, C y E Zinc Omega-3 Derivados azufrados Biotina, niacina y vitamina B5 Selenio y Silice Probióticos por su capacidad de generar K2 Por favor no tomes suplementos sin supervisión médica, cualquier suplemento de los referidos pueden tener contraindicaciones según cada paciente y otros tratamientos. Cagle PE, Dyson M, Gajewski B, Lukert B. Can dermal thickness measured by ultrasound biomicroscopy assist in determining osteoporosis risk? Skin Res Technol. 2007;13:95-100. Patel R, Blake GM, Fogelman I. Evaluation of osteoporosis using skin thickness measurements. Calcif Tissue Int. 2007;81:442-9 Guthrie JR, Dennerstein L, Wark JD. Risk factors for osteoporosis: A review. Medscape Womens Health. 2000;5:E1. Shuster S. Osteoporosis, a unitary hypothesis of collagen loss in skin and bone. Med Hypotheses. 2005;65:426-32. Pal L, Kidwai N, Glockenberg K, et al. Skin wrinkling and rigidity are predictive of bone mineral density in early post-menopausal women.Endocr Rev2011, 32 (03_Meeting Abstracts): 3-126. Tsukamoto Y, Ichise H, Kakuda H, et al. Intake of fermented soybean (natto) increases circulating vitamin K2 (menquinone-7) and γ-carboxylated osteocalcin concentration in normal individuals. J Bone Miner Metab 2000, 18(4): 216-22. Park BH, Lee S, Park JW, et al. Facial wrinkles as a predictor of decreased renal function.Nephrology 2008, 13(6): 522-27.

Existen diferentes alternativas naturales y fitoterápicas en el abordaje de la ansiedad. La borraja (echium amoenum) dentro de la fitoterapia es utilizada por sus efectos sudoríficos , diuréticos y depurativos. Sobre todo en las flores que se utilizan para infusiones. Tiene efectos ansiolíticos y sedantes comparables al diazepam y también efectos antidepresivos. En estudios, el extracto de borraja se comparó con placebo en 20 pacientes con síndrome obsesivo compulsivo y se observo una mejoría con significación estadística de los síntomas en la semana 4-6 . También que los síntomas de ansiedad mejoraron significativamente con el tratamiento de borraja sobre el placebo. Es importante consultar antes a un médico y no automedicarse, pues la autoprescripción de compuestos herbales pueden estar contraindicados en algunos pacientes. Efficacy of aqueous extract of Echium amoenum in treatment of obsessive-compulsive disorder. Sayyah M, Boostani H, Pakseresht S, Malaieri A. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2009 Nov 13; 33(8):1513-6.

Los tés verdes y negros contienen componentes bioactivos con actividad antioxidante y otras propiedades beneficiosas para la salud debido a las catequinas, teaflavinas y complejos fenólicos . El consumo de té se ha asociado con una disminución del riesgo cardiovascular y varios estudios epidemiológicos sugieren que beber varias tazas de té por día reduce el colesterol de lipoproteínas (LDL) y mejora los resultados de HDL colesterol y triglicéridos. Un estudio holandés de 6 años de duración con 4807 hombres y mujeres evidenció que aquellos que bebían más de 3 tazas de té negro tuvieron un 68% menos de riesgo de infarto de miocardio. En un estudio de 55223 hombres holandeses ancianos durante un período de 15 años, el riesgo de accidente cerebrovascular para aquellos que bebieron más de 4.7 tazas / día de té negro era el 31% de los hombres que bebían menos de 2.6 tazas / día. El consumo regular y frecuente de té (3 o más tazas diarias) puede reducir el riesgo de ataque cardíaco, según un metaanálisis publicados (Peters,Charles et al) . Geleijnse et al investigaron la asociación del té y ingesta de flavonoides y la frecuencia de infarto de miocardio en un estudio en la población holandesa. El estudio fue realizado entre 1990 y 1993 en hombres y mujeres mayores de 55 años. Una mayor ingesta de té podría contribuir a la prevención primaria de la isquemia enfermedad del corazón. Estos resultados invitan al consumo regular de té, pero debemos ser realistas y quizás no sea conveniente para todas las personas llegar a este nivel de consumo referido, Ademas, tener en cuenta no existan otras contraindicaciones por la cafeína presente en esta bebida (arritmias, hipertensión arterial entre otras), por la presencia en el te verde de vitamina K que puede ser contraproducente en pacientes anticoagulados con warfarina, o también por su contenido en oxalatos y mayor riesgo de cálculos renales en determinados pacientes. Consulta a tu médico y sé prudente Leung LK, Su Y, Chen R, Zhang Z, et al. Theaflavins in black tea and catechins in green tea are equally effective antioxidants. J Nutr 2001;131:2248–2251. Geleijnse JM, Launer JL, van der Kuip DAM, Hofman A, Witteman JCM. Inverse association of tea and flavonoid intakes with incidental myocardial infarction: The Rotterdam study. Am J Clin Nutr 2002;75:880–886. Hodgson JM, Puddey IB, Croft KD, Burke V, Mori TA, Caccetta RA-A, Beilin LJ. Acute effects of ingestion of black and green tea on lipoprotein oxidation. Am J Clin Nutr 2000;71: 1103–1107. 25. Peters U, Charles Poole C, Arab L. Does tea affect cardiovascular disease? A meta-analysis. Am J Epidem 2001;154: 495–503

La enfermedad celiaca por intolerancia al gluten puede presentarse en diferentes formas ó síndromes. Los signos y síntomas clínicos pueden ser de dos tipos: -De origen intestinal; con diarrea grasa(esteatorrea), estreñimiento, dispepsia, gases, dolores abdominales, hinchazón abdominal tras comidas, gases malolientes, etc.. -Síntomas generales, en general debidos a malabsorción de vitaminas, minerales y oligoelementos entre otros; anemia, fatiga, debilidad, insomnio, retraso crecimiento, retraso psicomotor, dificultades aprendizaje, cefalea, alteraciones emocionales, neuropatía, calambres, irritabilidad neuromuscular, osteoporosis, etc.. En ocasiones se presentan conjuntamente ambos tipos, pero en otros pacientes pueden aparecer los síntomas intestinales aislados, o bien los síntomas generales sin existir síntomas digestivos. Esta segunda forma es menos conocida, pero frecuente también en consulta. La intolerancia al gluten podemos decir que es la gran simuladora y debemos tenerla en cuenta aún cuando no haya clínica abdominal. Así mismo puede existir con anticuerpos antigluten negativos con estos sintomas; podemos decir que cuando aparecen los anticuerpos el daño ya está hecho a nivel del epitelio intestinal, ya estamos llegando tarde, pero aún es posible intervenir. Feighery C Coeliac disease. Br Med J.1999,319 236-239.