La permeabilidad intestinal aumentada se ha sugerido factor participante de distintas enfermedades crónicas y autoinmunitarias, ya que no es necesario que la mucosa intestinal tenga lesiones graves para volverse permeable por alteración de la unión de enterocitos y permitir así el paso de macromoleculas desde el intestino que normalmente no debieran absorberse. Esta absorción al torrente linfático y sanguíneo de macromoléculas y péptidos no habituales favorecería la teoría del ensuciamiento tisular y la activación inmunitaria con posibles reacciones cruzadas y provocando autoinmunidad.
Un factor capaz de favorecer la permeabilidad intestinal es el IFN -gamma. Este mediador producido por los linfocitos se une a receptores del polo basal de los enterocitos y provoca disyunción de sus uniones. La producción de esta citoquina proinflamatoria puede ser local en el intestino o también se ha puesto de manifiesto en situaciones como el estrés crónico y posiblemente en otras infecciones crónicas latentes en otras partes del organismo pueden producir neuropeptidos que influyen en las respuestas inmunitarias. Es decir mecanismos ajenos al intestino como estrés y otras causas de activación a nivel general del sistema inmunitario podrían actuar de forma secundaria a la permeabilidad intestinal y no sólo alteraciones locales del intestino.
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