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Recupera tu equilibrio
Vuelve al origen

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Un enfoque multimodal y personalizado abordando distintas áreas de trabajo complementarias para un abordaje multifactorial y efecto sumatorio.
En diferentes síndromes neurológicos aparecen en estudios que se afectan distintas vías metabólicas y bioquímicas que pueden contribuir a la aparición de síntomas y la cronificación de síndromes clínicos
Primero se produce una deficiencia funcional no patológica. Si este desequilibrio celular no se corrige el organismo claudica y el cuerpo es incapaz de autogestionar estas deficiencias y aparecen los síntomas y la enfermedad.
Acorde con la fisiopatología multifactorial de las enfermedades, es necesario abordar de forma integral y en el tiempo distintas áreas y sistemas funcionales. En algunos casos podremos recuperar el equilibrio o bien minimizar en lo posible su impacto sobre la evolución de la enfermedad en casos crónicos y evolucionados.
Estudio Metabolismo Neurotransmisores
Alteraciones en los neurotransmisores están implicados en los distintos síndromes neurológicos.
Cefaleas, problemas aprendizaje, TDAH, problemas sueño, enfermedades neurodegenerativas entre otras
Podemos valorar precursores de neurotransmisores con fenilalanina, tirosina, triptófano, 5HTP
Cofactores enzimáticos necesarios para la formación y el metabolismo de neurotransmisores.
Polimorfismos genéticos que influyen en la concentración de neurotransmisores a nivel cerebral
Aminoacidograma
El Sistema Nervioso Central está regulado por aminoácidos y péptidos. Algunos de ellos cumplen la función de neurotransmisores o bien son sus precursores .Glicina, ácido gamma aminobutírico (GABA), glutamato, aspartato y taurina.
La metionina y cisteína son fundamentales para estudiar los ciclos de metilación y su influencia a nivel inmunitario, detoxificación y catabolismo de neurotransmisores. Fosfoetanolamina, fosfoserina en estrés y agotamiento físico y mental.
La histidina, cuyo aumento se ha relacionado con retraso mental y alteraciones del lenguaje.
El resultado de los niveles plasmáticos de los diferentes aminoácidos es necesario evaluarlos en su contexto metabólico, pues determinados déficits vitamínicos, minerales y oligoelementos pueden influir en su metabolismo.
Mediante el estudio de aminoácidos y sus metabolitos en sangre y orina podemos evaluar de forma indirecta ciertos aspectos del metabolismo de neurotransmisores, disfunciones mitocondriales, del estado oxidativo y otros estados metabólicos.
Metabolismo del Hierro
El Hierro (Fe) es un metal esencial para el funcionamiento de los organismos biológicos dadas todas las reacciones en que participa. Estos procesos metabólicos también se llevan a cabo en el cerebro, órgano que a pesar de corresponder al 2% del peso corporal, da cuenta del 25% del consumo de oxígeno, convirtiéndose en el órgano que más oxígeno consume en el organismo. El alto consumo y transporte de oxígeno es la causa de su elevado contenido de Fe, pues el metal es necesario para la utilización y transporte del oxígeno.
Demandas adicionales de altos niveles de Fe en el cerebro provienen de la formación de la mielina y de su mantención.
Los oligodendrocitos, responsables de la producción de mielina, se encuentran enriquecidos con Fe en contraste a las demás células del sistema nervioso.
Estados metabólicos del Fe interviene en la mielinización, y en pacientes con ferropenia pueden provocar alteraciones en los potenciales evocados auditivos y visuales.
Las anomalías en la mielinización podrían explicar las alteraciones vistas en funciones más complejas como el comportamiento y los déficits cognitivos, emocionales, conductuales y deficiencias en la motricidad. La síntesis de neurotransmisores también es dependiente de Fe, el que es necesario como cofactor para la producción de dopamina, norepinefrina, serotonina y posiblemente Gaba, así como control del dolor neuropático.
Neurotransmisores
El hierro afecta la síntesis y señalización de los neurotransmisores dopamina, noradrenalina, adrenalina y 5-hidroxitriptamina, que están involucrados en la emoción, la atención, la recompensa, el movimiento y otras funciones. Estos neurotransmisores se sintetizan mediante una serie de enzimas dependientes del hierro, entre ellas la fenilalanina hidroxilasa, tirosina hidroxilasa y triptófano hidroxilasa. Sin embargo, la deficiencia de hierro en el cerebro rara vez causa una expresión o actividad reducida de estas enzimas. Además de la síntesis de neurotransmisores, el hierro afecta otros pasos en la señalización de los neurotransmisores, que son más vulnerables a los cambios en los niveles de hierro.
Inflamación crónica
Determinados metabolitos relacionados con el hierro pueden actuar como marcadores de inflamación crónica y como terapias antimicrobianas.
Energía mitocondrial
El cerebro tiene una alta demanda de energía, que representa el 20% del consumo de oxígeno basal y, por lo tanto, requiere altos niveles de hierro para generar ATP por la cadena de transporte de electrones en la mitocondria. Varias enzimas mitocondriales utilizan el hierro como cofactor, incluidas las ferredoxinas mitocondriales , citocromos y aconitasa. La deficiencia de hierro cambia la morfología de las mitocondrias, afecta la función y daña el ADN mitocondrial.
Mielinización
La mielina es la "materia blanca" grasa que aísla los axones y preserva su señalización. Los oligodendrocitos exhiben altos niveles de hierro en comparación con otras células cerebrales. La falta de mielinización causa una conducción neuronal más lenta, evidenciada por el retraso de los reflejos y potenciales cerebrales. En los seres humanos, la deficiencia de hierro se asocia con reflejos anormales en bebés (Armony-Sivan et al., 2004) y en niños con deficiencia de hierro, se han observado déficits en los potenciales auditivos del tallo cerebral y potenciales evocados visuales ( Algarin et al., 2003).
Neuroplasticidad
Ahora se reconoce ampliamente que el déficit de hierro en la vida temprana está asociado con retrasos en el desarrollo en varias facultades cerebrales. La deficiencia de hierro se ha asociado con disminución en habilidades motoras finas y gruesas, integración visual-motora, lenguaje y coeficiente intelectual global, acompañando puntuaciones más altas en ansiedad y depresión, problemas sociales y de atención .
TDAH
Dado que el hierro interactúa con varios pasos en la neurotransmisión de dopamina, es posible que el déficit de hierro pueda participar en la fisiopatología del TDAH en casos idiopáticos.
Neurodegenerativas
El proceso de envejecimiento podría contribuir a múltiples fallos del sistema regulador del hierro en la enfermedad. La retención de hierro relacionada con la edad puede servir como predictores de deficiencias conductuales, como el deterioro cognitivo y el deterioro motor, destacando la posibilidad de su participación en el declive asociado a la edad.
La elevación del hierro cerebral con la edad podría contribuir a cambios en varias proteínas que conforman la regulación del hierro. La ferritina se eleva durante el proceso de envejecimiento en la materia gris y blanca de la corteza occipital. La vulnerabilidad selectiva de la acumulación de hierro durante el envejecimiento también podría explicar por qué la elevación del hierro es una característica de varias enfermedades neurodegenerativas. Además un exceso de hierro favorece la inflamación crónica.
La enfermedad de Alzheimer es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente caracterizada clínicamente por demencia progresiva y patológicamente por la presencia de placas amiloides que contienen Aβ y ovillos neurofibrilares que contienen tau en las áreas del cerebro afectadas. El hierro elevado también es una característica de los cerebros en está enfermedad.
La acumulación de hierro se produce en la corteza y el hipocampo, consistente con el perfil patológico de la neurodegeneración en Alzheimer. Además, el hierro se acumula tanto en las placas como en los ovillos neurofibrilares. La acumulación de hierro puede promover la agregación de Aβ y tau, las proteínas clave involucradas en la enfermedad.
Metabolismo mitocondrial
El tejido cerebral es altamente dinámico en términos de actividad eléctrica y demanda de energía. Con sólo el 2 por ciento del peso del cuerpo, representa el 20 por ciento del consumo total de oxígeno del cuerpo. De esta manera, el cerebro es el órgano que consume más energía y usa grandes cantidades de energía metabólica para el proceso de la información.
Las células cerebrales satisfacen la mayoría de sus necesidades energéticas gracias a las mitocondrias, que suministran esta energía en forma de ATP. Además de servir como orgánulos subcelulares esenciales para generar la energía que activa la función celular normal, las mitocondrias también controlan la salud celular y, cuando es necesario, inician la muerte celular programada o la apoptosis.
Las mitocondrias, sin embargo, son vulnerables a diversas formas de deterioro y degradación. Uno de los principales factores que conducen a su interrupción es un proceso conocido como estrés oxidativo.
La función mitocondrial, que disminuye como una característica natural del envejecimiento, pero puede verse afectada aún más en problemas neurodegenerativos. También puede estar afectada en procesos donde la neuroplasticidad es clave como en alteraciones del neurodesarrollo infantil, neurodegenerativas y reparación tras daño cerebral o ictus
Podemos estudiar de forma indirecta a través de ácidos orgánicos en orina el metabolismo mitocondrial.
Neuroinflamación Crónica
Detrás de diferentes enfermedades y síndromes neurológicos aparece un estado de neuroinflamación crónica larvado, subclínico, latente que provoca alteraciones funcionales y pérdida neuronal. Anormalidades en el sistema de respuesta inflamatoria producirían una alteración de las citoquinas proinflamatoria. Esto puede repercutir en la mielinización de las neuronas y su capacidad de conectividad funcional, así como en la pérdida neuronal acelerada, repercutiendo en la ya limitada capacidad de neuroplasticidad cerebral.
Anormalidades de respuesta inflamatoria general a nivel extracerebral, por focos de inflamación crónica en otras partes del cuerpo también afectan a nivel cerebral y aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, trasladando al cerebro la respuesta inflamatoria crónica.
La neuroinflamación latente cerebral repercute en la degradación de neuronas y sustancia blanca cerebral e interfiere con procesos de detoxificación y autofagia celular, así como de neuroplasticidad, o capacidad de generar nuevas neuronas y conexiones neuronales.
Mediante perfiles analíticos específicos detectamos marcadores plasmáticos de inflamación aguda, subaguda y crónica.
Microbiota intestinal
La evidencia basada en investigaciones clínicas y científicas está impulsando nuestra mayor conciencia de la importancia del microbioma humano para la función correcta y homeostática del sistema nervioso central (CNS).
Además la microbiota intestinal interviene en la regulación de la permeabilidad intestinal, de la barrera hematoencefálica de forma indirecta mediante la regulación de estados inflamatorios y mecanismos inmunitarios, participa en la síntesis de vitaminas esenciales para el CNS, regulación del colesterol y en la síntesis de neurotransmisores.
Los efectos positivos de los probióticos dependen de la cepa bacteriana que se utiliza, de la existencia de un tipo o más de bacterias y de su interacción, del tipo de producto en el que se incluyen (especialmente cuando hablamos de alimentos probióticos), del tiempo de consumo del producto, de la genética propia del individuo, de la existencia o no de una patología,
y de la dosis suministrada.
En la actualidad estamos en la fase de suplementación con probióticos de forma personalizada y muy específica para las acciones terapéuticas que queremos tratar. En algunas ocasiones podemos aportar bacterias y/o combinaciones de ellas más generales, pero en otras ocasiones podemos afinar y recurrir ya no sólo con unos determinados Géneros de bacterias, sino que los efectos se personalizan utilizando preparados con especies específicas e incluso cepas singulares según el efecto terapéutico que queremos potenciar.
Por ejemplo, aportar probióticos con cepas específicas como Lactobacillus acidophilus LA1 en casos de tratamientos contra
H pylori y efecto antiinflamatorio, B. infantis R0033, con aumento de las interleucinas antiinflamatorias IL-10 / IL-12 , y Lactobacillus rhamnosus SP1 en casos de estrés y ansiedad.
Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) son ácidos grasos saturados producidos en el intestino según el contenido de fibra de la dieta. Los metabolitos que incluyen acetato, butirato y propionato son producidos por fermentación mediada por especies de Bacteriodes, Faecalibacterium prausnitzi, Clostridium coccoides, Lactobacillus, Bifidobacterium y Eubacterium.
A través de la modulación inmunológica, los SFCA mejoran la integridad de la barrera y mantienen la producción de moco que puede influir en la inmunidad de la mucosa intestinal y la función de barrera. Sistémicamente, los SCFA median la inmunomodulación a través de la mediación de la secreción de citocinas, que afecta la proliferación y diferenciación de las células inmunitarias. Esta interacción genera una respuesta antiinflamatoria y, al mismo tiempo, suprime las citoquinas proinflamatorias (como IL-1β, IL-6, TNF-α).
Además, los SCFA pueden cruzar la barrera hematoencefálicaa través de transportadores de monocarboxilato e influir en la integridad al aumentar la expresión de proteínas de unión estrecha. En el SNC, los SCFA influyen en la neuroinflamación al afectar la morfología y la función de las células de la microglía, lo que previene la muerte de las células neuronales.
También en problemas de aprendizaje y TDAH se han realizado estudios del beneficio de determinadas cepas probióticas
Estrés oxidativo
La oxidación es un proceso bioquímico de pérdida de electrones, asociado a otro de captación (reducción). La oxidación es fundamental para la vida, pues participa en la obtención de la energía celular. El estrés oxidativo aparece cuando se altera la homeostasis óxido-reducción intracelular. Este desequilibrio entre prooxidantes y antioxidantes se puede producir por una excesiva producción de especies reactivas de oxígeno (EROs) y/o por deficiencia en los mecanismos antioxidantes, conduciendo al daño celular, en tejidos y órganos, entre ellos el cerebro.
El estrés oxidativo es uno de los principales componentes de la patogénesis de las enfermedades neurodegenerativas, pero también repercute en la neuroplasticidad (neurodesarrollo infantil, rehabilitación post ictus y daño cerebral),dolor crónico y neuropático y en estados emocionales y conductuales. Los mecanismos moleculares subyacentes al estrés oxidativo incluyen inflamación, disfunción mitocondrial y apoptosis que culmina en muerte neuronal. La modulación de las vías de estrés celular mediante el uso de pequeñas moléculas redox activas representa un nuevo enfoque para el estudio de las patologías neurológicas.
Detoxificación
La detoxificación hepática es el resultado de dos procesos enzimáticos: la fase I y la fase II. Las enzimas de fase I transforman los productos tóxicos en formas intermedias más accesibles para la fase II. Estas formas intermedias son mucho más activas químicamente y, por lo tanto, más tóxicas.
Entre las enfermedades resultado de alteraciones de la detoxificación hepática caben destacar: sensibilidades químicas múltiples, cefaleas, problemas de concentración y memoria, alteraciones del sueño, reacciones farmacológicas adversas, alteraciones neurodegenerativas y emocionales..
Podemos estudiar los procesos de detoxificación evaluando metabolitos de ácidos orgánicos en orina y estudios en plasma y reforzar mediante eliminación de determinados alimentos que estén provocando inflamación, disminución de toxinas y tóxicos externos, reforzando los procesos de metilación apoyo con cambios en la dieta y suplementos específicos.
Metilación
La metilación interviene en diferentes funciones metabólicas. Interviene en reparación celular, inmunidad, control de niveles de homocisteína y neuroinflamación, así como en la metilación de los procesos de detoxificación, y participa en el metabolismo de neurotransmisores cerebrales. Una alteración en los ciclos de metilación puede provocar un aumento o descenso de dopamina, noradrenalina o serotonina al afectar a la síntesis o eliminación enzimática.
Metabolismo ácidos grasos
Los ácidos grasos son moléculas esenciales para la vida. Además de ser fuente de energía, tienen un papel fundamental en la composición y funcionalidad de las membranas celulares así como en la síntesis de hormonas. La concentración de colesterol en el cerebro es muy importante, sólo superada por las glándulas suprarrenales.
La integridad y buen funcionamiento de las membranas celulares es fundamental, pues a través de las membranas llegan a las células los nutrientes y realizan su acción numerosos fármacos. La fluidez y permeabilidad de la membrana depende de fosfolípidos y grasas, por eso es tan importante valorar los lípidos en las membranas celulares , además de en suero o plasma. Es de especial interés para combatir la peroxidación lipídica y por tanto, a la formación de radicales libres y estados oxidativos. El perfil de ácidos grasos también nos ayuda a modular estados de inflamación crónica, regulando desequilibrios en las proporciones de los diferentes ácidos grasos predominantes .

Visión multifactorial
Plan de tratamiento con intervención en distintas áreas fisiopatológicas en cada síndrome neurológico. Complementario a los tratamientos farmacológicos convencionales.
Abordaje progresivo
La intervención terapéutica se realiza en diferentes fases de tratamiento de forma progresiva, estableciendo prioridades fisiológicas y restableciendo las bases funcionales que nos permitan seguir avanzando en el equilibrio neurometabólico.
Seguimiento personalizado
Mediante consultas programadas vamos adaptando los tratamientos según la respuesta del paciente a las etapas previas.
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