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La cefalea, o dolor de cabeza, es la causa más frecuente de consulta en neurología. Más de un 80% de la población presenta dolor de cabeza. La mayoría son cefaleas tensionales o migrañas, aunque uno de cada 10 pacientes presenta cefalea secundaria a otros procesos clínicos. Muchos pacientes sufren cefalea casi diaria y resistente a diferentes fármacos. En nuestra Unidad de Cefaleas valoramos de forma integral esta patologia, a través de la historia clinica, pruebas complementarias, revaloración de tratamientos farmacológicos prescritos, atendiendo a tratamientos encaminados a resolver la causa de la cefalea y no sólo los sintomas. ALIMENTACIÓN Y MIGRAÑA En determinadas personas la dieta puede ser un factor desencadenante de primera magnitud en los ataques de migraña por diferentes mecanismos. Lejos de recomendaciones generales sin criterio, que proponen eliminar ciertos alimentos de forma general, en Neuronae realizamos una valoración personalizada mediante estudios metabólicos en orina y sangre del paciente para poder establecer con mayor certeza qué alimentos están implicados en su migraña. Con recomendaciones personalizadas, muchos de nuestros pacientes pueden disminuir la dependencia de fármacos e incluso suspenderlos con buena evolución clinica. ESTUDIO MORFOESTÁTICO COLUMNA Y REEDUCACION POSTURAL GLOBAL Otra causa recuente de cefaleas y, a veces añadida, son los problemas mécanicos de columna y pelvis. Estas alteraciones pueden ser motivo ya de por sí de cefaleas, pero también pueden empeorar otras ya existente como la migraña. Mediante un estudio morfoestático valoramos asimetrias de la columna, malposiciones cervicales, descompensaciones pélvicas, dismetria de miembros y estudio de pisada para descartar problemas posturales crónicos que puedan estar interviniendo en la cronicidad de las cefaleas. OSTEOPATIA CRANEOSACRAL y SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO-ATM Contamos en nuestro equipo con profesionales para la valoración del sistema estomatognatico, que incluye al cráneo, cervicales, y atm (mandíbula); finalmente como complemento técnicas de relajación o control postural. Pide cita en nuestros puntos de consulta para valorar tu caso personalmente y reduce la dependencia del consumo de fármacos crónicos para controlar tu cefalea. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #cefalea

¿Existe un test que diagnostique el Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)? El diagnostico de este sindrome lejos de ser unicausal es participado por múltiples variables que deben ser evaluadas. Estamos hablando de la esfera madurativa, cognitiva,conductual , comportamental y emocional; pero también de aspectos relevantes neurometabólicos,epigenéticos (interrelación genética-ambiente). El diagnóstico no debe basarse en una retahila de test psicológicos, percentiles y escalas al uso, y aún menos la administración de fármacos estimulantes. No sólo nos interesa el frio resultado de unos tests sobre un papel o informe (a veces hasta encuadernado). Hay aspectos cualitativos e información que sólo se obtiene durante la realización de las pruebas, como coge el lápiz, como se sienta en la silla, motivación, cómo se enfrenta ante los problemas y retos, qué herramientas utiliza o no,cruce de linea media, integración sensorial, actitud durante la prueba.., y otros aspectos que son fundamentales tanto para su interpretación como para el diagnóstico final. El diagnóstico de TDAH no puede realizarse mediante un test o un cuestionario. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net/tdahinfantil

Os acerco aquí un último caso que tuve en mi consulta. Varón de 66 años , hipertenso que sufre cuadro brusco de visión doble sin otros síntomas . Se detecta paresia de nervio VI par de ojo izquierdo, valorado por oftalmología sin otras alteraciones en la exploración oftalmológica ni neurológica. Estudios de neuroimagen órbita y cráneo sin alteraciones, salvo leve microangiopatia supratentorial que denota alteración de microvasos cerebrales de probable origen hipertensivo. Se considera paresia de origen isquémico por afectación de microvasoso que iiirgan el nervio: los denominados "vasa nervorum" Se propone tratamiento antiagregante y estatinas dosis bajas. Acude a mi consulta pues lleva ya 2 meses con este tratamiento y oclusiones oculares con parche para evitar la diplopia (visión doble) a preguntar si se puede hacer algo más parra acelerar la recuperación. 1.- Proponemos tratamiento rehabilitación ocular con optometria. La estructura genera la función y viceversa la función la estructura. La rehabilitación optometrica persigue varios objetivos, movilizar músculos oculares parésicos por la isquemia del nervio para evitar retracciones y fibrosis secundarias por inmovilidad, y por otro lado favorecer mediante estos ejercicios la irrigación secundaria del nervio a estimular la función muscular y nerviosa. 2.- Tratamiento con neurotróficos para mejorar la mielinización del nervio y aporte de vitaminas grupo B y antioxidantes. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Hay gran evidencia sobre la estrecha relación existente entre el tejido adiposo y la aterosclerosis acelerada. El tejido adiposo es un órgano endócrino que libera gran cantidad de citoquinas denominadas adipoquinas. Estos productos intervienen en la homeostasis del peso corporal, la inflamación, la coagulación y la fibrinólisis lo cual a su vez afecta la aterosclerosis y sus complicaciones clínicas. Las adipoquinas con actividad proinflamatoria son el TNF α, la IL-6, el inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), el angiotensinógeno, la leptina y la resistina. La elevada producción de estas sustancias proinflamatorias durante el estado de obesidad, principalmente abdominovisceral, es probablemente la causa responsable del elevado nivel circulante de proteínas reactantes de fase aguda que lleva a un estado de inflamación crónica de bajo grado. La adiponectina es una citoquina de acción antiinflamatoria producida por el tejido adiposo cuyos niveles se encuentran disminuidos en el estado de obesidad. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neurone.net

El equilibrio entre las sustancias prooxidantes y los sistemas antioxidantes en el cuerpo se define como el estado antioxidante. El estrés oxidativo es consecuencia de un grave desequilibrio en favor de un estado de oxidación, a causa de una producción excesiva de especies de oxígeno reactivas o de una disminución de los sistemas antioxidantes. Los factores dietéticos y tipo de alimentaciñon influyen tanto sobre el sistema antioxidante como en la producción de radicales libres y especies de oxígeno reactivas. Yo recomiendo aumetnar antioxidantes, com vitamina A, C, E, Selenio mediante cambios dietéticos y alimentación versus cuplementos minerales aislados. Se ha demostrado en estudios que el efecto de tomar las vitmainas en su estado natural en los alimentos potencia la acción de las diferetes vitaminas y antioxidantes más que su administración aislada por separado en formulaciones quimicas. Asi mismo, "nuestro organismo es una orquesta", y los circuitos metabólicos están relacionados entre sí, en un equilibrio magnifico. De tal forma que un exceso de una vitamina puede interferir con otras rutas metabólicas y tener un efecto perjudicial al provocar una descompensación metabólica. Vitaminas, minerales, si, pero mejor con la alimentación. Ahora el segundo punto es saber qúe comer, cómo comerlo, cuanto, cuando..., pero eso ya son otros temas a abordar... Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

La sobrecarga de estrógenos puede ser problemática por varias razones. Para las mujeres, el exceso de actividad de estrógenos puede alterar el ciclo menstrual, lo que lleva a complicaciones como el síndrome premenstrual. En escenarios más extremos, el exceso de estrógeno puede conducir a condiciones tales como endometriosis, cáncer, hiperplasia y proliferación celular anormal. El estrógeno anormal también está implicado en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, el lupus y la esclerosis múltiple, así como en fibromialgia, cefaleas y migrañas hormonales. Los estrógenos se forman a partir de las hormonas androgénicas testosterona y androstenediona a través del proceso conocido como aromatización. La enzima que codifica la aromatasa es CYP19A1. Una vez aromatizado, el estradiol (E2) y la estrona (E1) se someten a hidroxilación a través de 3 enzimas primarias para generar sus respectivos productos finales hidroxilados: 4OH es catalizado predominantemente a través de CYP1B1 2OH se cataliza predominantemente a través de CYP1A1 16OH es catalizado predominantemente a través de CYP3a4 La literatura identifica que la molécula 4OH es altamente reactiva. A diferencia de los 2 estrógenos y el estriol, los 4 y 16 hidroxiestrógenos ejercen efectos proliferativos celulares muy fuertes.4 hidrox estrona (4OHE1) y estradiol (4OHE2) son estrógenos muy reactivos. Son muy propensos a la formación de catecol-3,4-semi-quinonas derivadas de estrógenos, que son potentes moléculas electrofílicas generadoras de radicales libres que se ha demostrado que conducen a la mutagénesis del ADN. De hecho, 4 hidroxi E1 y E2 son los estrógenos más potentes y también potencialmente cancerígenos. La metilación en fase II del estrógeno se rige localmente a través de la enzima COMT (catecol oxigenada metiltransferasa). La metilación de 4OH E1 y E2 inactiva y neutraliza eficazmente la molécula de 4OH volátil. La metilación es, después de todo, un proceso central en la inactivación y desintoxicación de varias moléculas, catecol estrógenos. El alelo de riesgo genético de COMT codifica para una regulación a la baja de la función enzimática. En este punto, puede ver el problema cuando una persona posee alelos de riesgo para CYP1B1 (regulación positiva) y COMT (regulación negativa). La activación de una molécula volátil es mayor, la inactivación de la molécula es menor. Aún así, los otros guardianes restantes que protegen de la función de formación de aducto de ADN para desintoxicar los volátiles catecol estrógenos. INTERVENCION NUTRIGENOMICA -Semillas de lino - Las semillas de lino son un promotor de CYP1A1 y un inhibidor de CYP1B1. Por lo tanto, las semillas de lino son promotores de la 2 hidroxilación (estrógeno neutro) e inhibidores de la 4 hidroxilación (potencialmente indeseables). El lino también ha demostrado inhibir el CYP3a4 y reducir la excreción de 16OHE1, otro estrógeno potencialmente problemático. -Cáscara de pomelo y cítricos : son fuentes de hesperidina. Hesperidin a altas dosis inhibe CYP1B1 y también CYP3a4. La toronja es notoria por inhibir CYP3a4 . La cáscara de cítricos contiene una cantidad considerable de hesperidina, que es especialmente cierto en la cáscara de mandarina seca. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #fibromialgia #esclerosismúltiple

Estudios y experiencia indican que el pasar tiempo en la naturaleza y menos tiempo en casa evita la progresión de la miopía. Creíamos que era porque al estar en casa nuestro enfoque se centra y al estar en la naturaleza nos enfocamos en la lejanía. Esto puede ser cierto para un tipo de miopía llamada de acomodación. Estudios han indicado que también habría otras explicación. La luz solar ambiental aumenta la producción de dopamina a nivel ocular por las células amacrinas, y la dopamina evita el crecimiento axial del ojo que provoca la miopía. Es conocido que la miopía tiende también a aumentar en invierno mas que en verano, pensamos puede ser por exceso esfuerzo escolar , pero también podría sumarse el efecto de menor luminosidad solar. Es bien conocido que el ojo y en nervio óptico no es mas que una proyección del sistema nervioso central, y son bien conocidos que los ritmos circadianos son dependientes de la luz solar y estimulación de la glándula pineal del metabolismo de la serotonina, y de forma también indirecta en melatonina. Ahora conocemos que también de forma directa la luz solar influye en la producción de dopamina a nivel ocular y cerebral, mejorando a nivel emocional, y aprendizaje... No es cierto que recomendamos a los niños con hiperactividad y TDAH pasar más tiempo fuera de casa al aire libre porque mejoran sus síntomas y luego se pueden centrar mejor ..? Además del probable componente de trabajo de integración sensorial con la actividad al aire libre , quizás podemos pensar que la síntesis de dopamina por la luz solar pueda también tener un papel relevante, en esta mejoría, no..? Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Aproximadamente el 50% de los pacinetes que tiene infarto de miocardio ó cerebral tienen colesterol plasmático dentro del rango de normalidad. Pero si el colesterol está bien por qué suceden los infartos? El problema está en la lesión del endotelio vascular, que es la capa más interna de los vasos. Qué daña el endotelio vascular? El colesterol realmente no daña el endotelio vascular. Los depósitos de colesterol se adhieren a la pared del vaso cuando existe un daño como medida de reparación, sobre todo si la producción de colágeno está alterada. Igualmente la llegada de leucocitos incrementan el coágulo y conlleva su crecimiento reduciendo la luz arterial. Inflamaciones viricas, bacterianas, inflamación de bajo grado por alimentación rica en refinados, proteina animal, tabaco, etc, son los responsables, pero también una deficiente capacidad del organismo para reparar de forma correcta y controlada el daño producido en la pared vascular. Niveles óptimos de vitamina C necesarios para la formación del colágeno, de magnesio como regulador del tono muscular del vaso evitando espasmos secundarios, niveles de calcio responsables de la agregación plaquetaria, entre otros, son elementos que debemos controlar. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

El tratamiento clásico para la osteopenia y osteoporosis es aumentar el aporte de calcio. En algunos pacientes no toleran los tratamientos de calcio: insomnio, nerviosismo, taquicardia, cefalea... El metabolismo del calcio se equilibra con el metabolismo del magnesio. Sin magnesio el calcio se deposita en tejidos no óseos calcificando arterias, cerebro y otros tejidos. La solución es reequilibrar con aporte de magnesio a dosis adecuadas, en el momento del día adecuado y la composición correcta. Dr Cruz Velarde www.neuronae.net

La fatiga es un síntoma frecuente en pacientes con Esclerosis múltiple y no siempre tiene buena respuesta a tratamientos. Su etiopatogenia es diversa y existirían diferentes causas relacionadas con mecanismos de eficiencia energética a nivel celular y la desmielinización. Es importante también descartar otras causas metabólicas ajenas a la enfermedad pero que pueden contribuir a este problema. Estudios para valorar la eficiencia de ciclo de Krebbs, estudios de oligoelementos y minerales a nivel de metabolismo celular, ya que aún con niveles óptimos en suero puede que no estén llegando a nivel intracelular por malfuncionamiento de transportadores de membrana por ejemplo, también problemas de disbiosis y alteración de microflora intestinal, estudio funcional de metabolismo suprarrenal y tiroides con rT3, estudio de ácidos grasos eritrocitarios como marcador de fluidez de membranas..., etc. Es decir, tomar una parte activa en la búsqueda de soluciones al problema y evitar una actitud nihilista. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Estudios han demostrado que la privación crónica de sueño leve,pero de forma continuada interfiere con los resultados de funciones ejecutivas en los estudios neuropsicológicos. Esto refleja una mayor dependencia del sueño reparador sobre áreas frontales y prefrontales respecto otras áreas corticales. Asi mismo mediante estudios neurofisiológicos se ha comprobado como la deprivación crónica de sueño aumenta las ondas lentas en áreas frontales indicando hipofunción de estas áreas Estas funciones frontales intervienen en los procesos de atención, planificación, organización de la información , autocontrol cognitivo y emocional. La valoración de eficiencia de sueño es necesaria en procesos como TDAH y alteraciones aprendizaje infantil Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

En consulta habitualmente nos llegan pacientes con diferentes problemas neuropsiquiátricos aportando analticas con niveles de serotonina en sangre. El nivel sérico de serotonina es un exámen de sangre para medir la cantidad de serotonina en el cuerpo. El rango normal es de 101 a 283 nanogramos por mililitro (ng/mL). Aunque la depresión se ha relacionado con niveles bajos de serotonina, no existe una correlación directa entre los niveles plasmáticos de serotonina y los problemas de funcionalidad de la serotonina a nivel cerebral. Una persona deprimida puede tener una serotonina en plasma normal y una persona no deprimida podría tenerlos alterados. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net