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Dr Cruz Velarde
Unidad de Neurobioquímica funcional
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- Foco atencional y estrés crónico
Vivir en modo supervivencia, inundados de hormonas de estrés nos pone a punto para luchar o escapar .Cuando nos encontramos en ese estado, el foco de atención se estrecha, porque en situaciones de peligro, poner los cinco sentidos en el mundo físico y externo es crucial para la supervivencia. Las distintas secciones del cerebro que normalmente cooperan , empiezan a subdividirse y ya no se comunican de manera eficaz, dejan de funcionar como una unidad coherente y entran en su estado de incoherencia. Esto lo podemos evidenciar de forma objetiva mediante mapeo cerebral de cara a poder trabajar mediante neurofeedback. Este estrés mantenido puede simplemente ser en caso infantil , acoso escolar, estrés por situación de inferioridad o falta de comprensión en la escuela, de tal forma que el niño ya va al colegio con una imagen negativa tanto de la escuela como de su propia imagen en ella. En adultos, malas relaciones con compañeros de trabajo, con el jefe, tensión continua, baja autoestima y motivacional producen el mismo efecto. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae. net
- Riboflavina y neurodegeneración
La riboflavina es una vitamina soluble en agua. Leche y productos lácteos son los productos s que más contribuyen a la ingesta en los países occidentales, pero la carne y el pescado también son buenas fuentes. Ciertas frutas y las verduras, especialmente las verduras de color verde oscuro, contienen concentraciones relativamente altas. Rango de ingesta recomendada de 0,4 mg / día en la infancia a 1,8 mg / día en mujeres adultas. durante la lactancia. La riboflavina se degrada con la luz pero se relativamente estable al calor. El estado de la riboflavina interfiere con el metabolismo del hierro y contribuye a la anemia cuando las ingestas de hierro son bajas. También está implicado como un factor de riesgo para el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y la neurodegeneración. También se ha relacionado con determinados síndromes metabólicos en infancia por problemas con sus transportadores cerebrales de membrana, dando cuadro de hipotonia y reraso psicomotor entre otros. Pueden dar síntomas clínicos parecidos a determinados síndromes genéticos como Brown-Vialetto-VanLaere syndrome o Fazio Londe, o alteraciones de metabolismo de ácidos grasos. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #neurodesarrolloinfantil #neurodesarrollo
- Fibromialgia y ritmos circadianos
Los pacientes con fibromialgia pueden tener un 30% menos de secreción de melatonina nocturna y alteraciones en los ritmos circadianos que pueden participar en su sintomatología y sensibilidad al dolor. En algunos casos hemos regulado ritmos con L- arginina o agomelatina, y hemos tenido resultados de mejoria en las escalas de sensibilidad dolor. Dr JA Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net A.A. Mahdi, G. Fatima, S.K. Das, N.S. Verma. Abnormality of circadian rhythm of serum melatonin and other biochemical parameters in fibromyalgia syndrome.Indian J Biochem Biophys, 48 (2011), pp. 82-87 E.B. Klerman, D.L. Goldenberg, E.N. Brown, A.M. Maliszewski, G.K. Adler. Circadian rhythms of women with fibromyalgia.J Clin Endocrinol Metab, 86 (2001), pp. 1034-1039
- Depresión,insomnio y sueño REM
El sueño y la depresión están muy relacionados. La serotonina, neurotransmisor fundamental en la fisiopatología y tratamiento de la depresión, se transforma en melatonina que a su vez es fundamental en la regulación del sueño. Existe una estrecha relación y equilibrio entre sueño REM y depresión. Un déficit de sueño REM se ha relacionado con déficit de triptófano, aminoácido que se transforma en serotonina. Pero al mismo tiempo un exceso de sueño REM, así como acortamiento de su inicio en el sueño(latencia sueño REM) aparece en los pacientes depresivos. Uno de los efectos de los antidepresivos es reducir sueño REM. Así, pues tanto una deficiencia de sueño REM como un exceso del mismo estarían relacionados con la depresión. Como siempre en nuestro organismo, vemos, el equilibrio es la solución. Estudios para valorar la eficiencia del sueño nos pueden aportar información clinica para poder abordar tanto el insomnio crónico como la depresión Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net
- Vitaminas y minerales en TDAH
Diferentes déficits vitaminicos y minerales se han relacionado con alteraciones conductuales y rendimiento atencional. Omega-3 para concentración, Zinc para impulsividad, Hierro para mejorar el comportamiento y sueño, entre otros En cuanto a omega 3 conviene suplementar tanto EPA como DHA. Las dosis en niños de 4-8 años deben rondar los 1000mg y casi los 2000mg en mayores o adultos. Muchos niños con TDAH pueden tener niveles bajos de zinc, y esto puede repercutir en hiperactividad e impulsividad, no en atención. Es necesario valorar los niveles plasmáticos ya que suplementar sin necesidad puede ser peligroso. Debes consultar con tu médico.en caso de necesidad las dosis rondan los 20mg/ dia. Igualmente niveles bajo de hierro o su deposito la ferritina pueden contribuir en los síntomas por su relación con metabolismo de dopamina. Es necesario igualmente valorar el tratamiento por un médico ya que el exceso de hierro también puede ser perjudicial. En estudios se ha demostrado la mejoría de los síntomas tras 12 semanas de tratamiento controlado. El magnesio también es útil en determinados casos para facilitar la ansiedad y el sueño. La vitamina C también actúa modulando el efecto de la dopamina,neurotransmisor alterado en TDAH. Es recomendable tomar esta vitamina de los alimentos , pero si no es posible se puede recurrir a los suplementos. Hay que tener cuidado de tomarla al menos una hora antes o después de los estimulantes ya que puede alterar la absorción de éstos. Control médico siempre, aunque sean suplementos...! Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net
- Fibromialgia tratamiento y neurobiología
Numerosos estudios aportan robustas evidencias sobre la interdependencia de los sistemas nervioso, endocrino e inmunológico. Así mismo existen diferentes teorías fisiopatológicas sobre las causas de la fibromialgia y otros síndromes de dolor crónico. Procesos endocrino-hormonales, neuroinflamación, eje intestino-cerebro, alteraciones regulación sueño , osteopatia y terapia miofascial, neurotransmisores implicados como la dopamina.. No hay una solución única, sólo abordando este problema desde un enfoque multidimensional podemos acercarnos a su mejoría. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net/fibromialgia
- Migraña:Dieta y reeducación postural
La cefalea, o dolor de cabeza, es la causa más frecuente de consulta en neurología. Más de un 80% de la población presenta dolor de cabeza. La mayoría son cefaleas tensionales o migrañas, aunque uno de cada 10 pacientes presenta cefalea secundaria a otros procesos clínicos. Muchos pacientes sufren cefalea casi diaria y resistente a diferentes fármacos. En nuestra Unidad de Cefaleas valoramos de forma integral esta patologia, a través de la historia clinica, pruebas complementarias, revaloración de tratamientos farmacológicos prescritos, atendiendo a tratamientos encaminados a resolver la causa de la cefalea y no sólo los sintomas. ALIMENTACIÓN Y MIGRAÑA En determinadas personas la dieta puede ser un factor desencadenante de primera magnitud en los ataques de migraña por diferentes mecanismos. Lejos de recomendaciones generales sin criterio, que proponen eliminar ciertos alimentos de forma general, en Neuronae realizamos una valoración personalizada mediante estudios metabólicos en orina y sangre del paciente para poder establecer con mayor certeza qué alimentos están implicados en su migraña. Con recomendaciones personalizadas, muchos de nuestros pacientes pueden disminuir la dependencia de fármacos e incluso suspenderlos con buena evolución clinica. ESTUDIO MORFOESTÁTICO COLUMNA Y REEDUCACION POSTURAL GLOBAL Otra causa recuente de cefaleas y, a veces añadida, son los problemas mécanicos de columna y pelvis. Estas alteraciones pueden ser motivo ya de por sí de cefaleas, pero también pueden empeorar otras ya existente como la migraña. Mediante un estudio morfoestático valoramos asimetrias de la columna, malposiciones cervicales, descompensaciones pélvicas, dismetria de miembros y estudio de pisada para descartar problemas posturales crónicos que puedan estar interviniendo en la cronicidad de las cefaleas. OSTEOPATIA CRANEOSACRAL y SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO-ATM Contamos en nuestro equipo con profesionales para la valoración del sistema estomatognatico, que incluye al cráneo, cervicales, y atm (mandíbula); finalmente como complemento técnicas de relajación o control postural. Pide cita en nuestros puntos de consulta para valorar tu caso personalmente y reduce la dependencia del consumo de fármacos crónicos para controlar tu cefalea. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #cefalea
- TDAH Test
¿Existe un test que diagnostique el Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)? El diagnostico de este sindrome lejos de ser unicausal es participado por múltiples variables que deben ser evaluadas. Estamos hablando de la esfera madurativa, cognitiva,conductual , comportamental y emocional; pero también de aspectos relevantes neurometabólicos,epigenéticos (interrelación genética-ambiente). El diagnóstico no debe basarse en una retahila de test psicológicos, percentiles y escalas al uso, y aún menos la administración de fármacos estimulantes. No sólo nos interesa el frio resultado de unos tests sobre un papel o informe (a veces hasta encuadernado). Hay aspectos cualitativos e información que sólo se obtiene durante la realización de las pruebas, como coge el lápiz, como se sienta en la silla, motivación, cómo se enfrenta ante los problemas y retos, qué herramientas utiliza o no,cruce de linea media, integración sensorial, actitud durante la prueba.., y otros aspectos que son fundamentales tanto para su interpretación como para el diagnóstico final. El diagnóstico de TDAH no puede realizarse mediante un test o un cuestionario. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net/tdahinfantil
- Caso clinico: Paresia isquémica ocular,optometria y mielinización
Os acerco aquí un último caso que tuve en mi consulta. Varón de 66 años , hipertenso que sufre cuadro brusco de visión doble sin otros síntomas . Se detecta paresia de nervio VI par de ojo izquierdo, valorado por oftalmología sin otras alteraciones en la exploración oftalmológica ni neurológica. Estudios de neuroimagen órbita y cráneo sin alteraciones, salvo leve microangiopatia supratentorial que denota alteración de microvasos cerebrales de probable origen hipertensivo. Se considera paresia de origen isquémico por afectación de microvasoso que iiirgan el nervio: los denominados "vasa nervorum" Se propone tratamiento antiagregante y estatinas dosis bajas. Acude a mi consulta pues lleva ya 2 meses con este tratamiento y oclusiones oculares con parche para evitar la diplopia (visión doble) a preguntar si se puede hacer algo más parra acelerar la recuperación. 1.- Proponemos tratamiento rehabilitación ocular con optometria. La estructura genera la función y viceversa la función la estructura. La rehabilitación optometrica persigue varios objetivos, movilizar músculos oculares parésicos por la isquemia del nervio para evitar retracciones y fibrosis secundarias por inmovilidad, y por otro lado favorecer mediante estos ejercicios la irrigación secundaria del nervio a estimular la función muscular y nerviosa. 2.- Tratamiento con neurotróficos para mejorar la mielinización del nervio y aporte de vitaminas grupo B y antioxidantes. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net
- La obesidad y neuroinflamación
Hay gran evidencia sobre la estrecha relación existente entre el tejido adiposo y la aterosclerosis acelerada. El tejido adiposo es un órgano endócrino que libera gran cantidad de citoquinas denominadas adipoquinas. Estos productos intervienen en la homeostasis del peso corporal, la inflamación, la coagulación y la fibrinólisis lo cual a su vez afecta la aterosclerosis y sus complicaciones clínicas. Las adipoquinas con actividad proinflamatoria son el TNF α, la IL-6, el inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), el angiotensinógeno, la leptina y la resistina. La elevada producción de estas sustancias proinflamatorias durante el estado de obesidad, principalmente abdominovisceral, es probablemente la causa responsable del elevado nivel circulante de proteínas reactantes de fase aguda que lleva a un estado de inflamación crónica de bajo grado. La adiponectina es una citoquina de acción antiinflamatoria producida por el tejido adiposo cuyos niveles se encuentran disminuidos en el estado de obesidad. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neurone.net
- Cómo mejorar tu poder antioxidante
El equilibrio entre las sustancias prooxidantes y los sistemas antioxidantes en el cuerpo se define como el estado antioxidante. El estrés oxidativo es consecuencia de un grave desequilibrio en favor de un estado de oxidación, a causa de una producción excesiva de especies de oxígeno reactivas o de una disminución de los sistemas antioxidantes. Los factores dietéticos y tipo de alimentaciñon influyen tanto sobre el sistema antioxidante como en la producción de radicales libres y especies de oxígeno reactivas. Yo recomiendo aumetnar antioxidantes, com vitamina A, C, E, Selenio mediante cambios dietéticos y alimentación versus cuplementos minerales aislados. Se ha demostrado en estudios que el efecto de tomar las vitmainas en su estado natural en los alimentos potencia la acción de las diferetes vitaminas y antioxidantes más que su administración aislada por separado en formulaciones quimicas. Asi mismo, "nuestro organismo es una orquesta", y los circuitos metabólicos están relacionados entre sí, en un equilibrio magnifico. De tal forma que un exceso de una vitamina puede interferir con otras rutas metabólicas y tener un efecto perjudicial al provocar una descompensación metabólica. Vitaminas, minerales, si, pero mejor con la alimentación. Ahora el segundo punto es saber qúe comer, cómo comerlo, cuanto, cuando..., pero eso ya son otros temas a abordar... Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net
- Metabolismo estrógenos,migrañas hormonales y autoinmunidad
La sobrecarga de estrógenos puede ser problemática por varias razones. Para las mujeres, el exceso de actividad de estrógenos puede alterar el ciclo menstrual, lo que lleva a complicaciones como el síndrome premenstrual. En escenarios más extremos, el exceso de estrógeno puede conducir a condiciones tales como endometriosis, cáncer, hiperplasia y proliferación celular anormal. El estrógeno anormal también está implicado en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, el lupus y la esclerosis múltiple, así como en fibromialgia, cefaleas y migrañas hormonales. Los estrógenos se forman a partir de las hormonas androgénicas testosterona y androstenediona a través del proceso conocido como aromatización. La enzima que codifica la aromatasa es CYP19A1. Una vez aromatizado, el estradiol (E2) y la estrona (E1) se someten a hidroxilación a través de 3 enzimas primarias para generar sus respectivos productos finales hidroxilados: 4OH es catalizado predominantemente a través de CYP1B1 2OH se cataliza predominantemente a través de CYP1A1 16OH es catalizado predominantemente a través de CYP3a4 La literatura identifica que la molécula 4OH es altamente reactiva. A diferencia de los 2 estrógenos y el estriol, los 4 y 16 hidroxiestrógenos ejercen efectos proliferativos celulares muy fuertes.4 hidrox estrona (4OHE1) y estradiol (4OHE2) son estrógenos muy reactivos. Son muy propensos a la formación de catecol-3,4-semi-quinonas derivadas de estrógenos, que son potentes moléculas electrofílicas generadoras de radicales libres que se ha demostrado que conducen a la mutagénesis del ADN. De hecho, 4 hidroxi E1 y E2 son los estrógenos más potentes y también potencialmente cancerígenos. La metilación en fase II del estrógeno se rige localmente a través de la enzima COMT (catecol oxigenada metiltransferasa). La metilación de 4OH E1 y E2 inactiva y neutraliza eficazmente la molécula de 4OH volátil. La metilación es, después de todo, un proceso central en la inactivación y desintoxicación de varias moléculas, catecol estrógenos. El alelo de riesgo genético de COMT codifica para una regulación a la baja de la función enzimática. En este punto, puede ver el problema cuando una persona posee alelos de riesgo para CYP1B1 (regulación positiva) y COMT (regulación negativa). La activación de una molécula volátil es mayor, la inactivación de la molécula es menor. Aún así, los otros guardianes restantes que protegen de la función de formación de aducto de ADN para desintoxicar los volátiles catecol estrógenos. INTERVENCION NUTRIGENOMICA -Semillas de lino - Las semillas de lino son un promotor de CYP1A1 y un inhibidor de CYP1B1. Por lo tanto, las semillas de lino son promotores de la 2 hidroxilación (estrógeno neutro) e inhibidores de la 4 hidroxilación (potencialmente indeseables). El lino también ha demostrado inhibir el CYP3a4 y reducir la excreción de 16OHE1, otro estrógeno potencialmente problemático. -Cáscara de pomelo y cítricos : son fuentes de hesperidina. Hesperidin a altas dosis inhibe CYP1B1 y también CYP3a4. La toronja es notoria por inhibir CYP3a4 . La cáscara de cítricos contiene una cantidad considerable de hesperidina, que es especialmente cierto en la cáscara de mandarina seca. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #fibromialgia #esclerosismúltiple











