Enfermedad de Parkinson

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Nuestro abordaje se  basa en la evidencia de que la mayoría de las enfermedades y patologías crónicas tiene un origen multifactorial. Integramos intervenciones terapéuticas adicionales a los tratamientos farmacológicos actuales acorde a últimas evidencias en estudios científicos publicados, ampliando el abanico de actuaciones acorde a los mecanismos fisiopatológicos. Nuestro objetivo es optimizar los síntomas pero también mantener o ralentizar la progresión de la enfermedad.

 

Trabajando diferentes aspectos funcionales implicados logramos un abordaje clínico sumatorio acorde al  origen multicausal y multifactorial  y no sólo tratar los síntomas.

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Además del tratamiento farmacológico establecido con L-Dopa, agonistas dopaminérgicos, trabajamos diferentes áreas terapéuticas que que influyen en su patogenia y conforman una intervención multifactorial.

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Neurometabolismo

Metabolismo Energético (Ciclo Krebs y Mitocondrial)

Los ácidos orgánicos son intermediarios metabólicos de los procesos bioquímicos de producción de energía, de la desintoxicación, de ruptura de los neurotransmisores, separación de aminoácidos o en la actividad microbiana intestinal.

Aporta información sobre Metabolitos de los oxalatos,  Metabolitos ciclo ácido cítrico, Neurotransmisores , también de ácidos grasos y cetonas. Indicadores nutricionales celulares como Q10, vitamina C, vitamina B12, B6, B5, B2 mediante estudio de metabolitos aunque los niveles plasmáticos sean adecuados, pues puede existir déficits intracelulares no detectados. Indicadores de funcionamiento mitocondrial.

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Nutrición ortomolecular 

Vitaminas, oligoelementos y proteínas son  esenciales para el buen funcionamiento celular. Ciertas deficiencias en estos componentes pueden influir en la fisiología de muchas funciones celulares y órganos, entre ellos el cerebro. Podemos tener niveles óptimos de vitaminas y minerales en sangre, y tener déficits funcionales celulares que sólo se detectan mediante el estudio de metabolitos secundarios que no se analizan en los estudios habituales de sangre y orina. Valoramos también el rendimiento de la metilación, una actividad enzimática fundamental para diferentes procesos celulares como la activación de vitaminas B12, folato entre otras , así como en los procesos de detoxificación y metabolismo de los neurotransmisores.

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Neurotóxicos

Valoramos elementos tóxicos para el organismo como mercurio, aluminio, plomo etc. Estos elementos dentro del organismo de los humanos puede interferir en el balance esencial de nutrientes y formación de componentes indispensables en el sistema nervioso y metabólico. Los niveles plasmáticos de determinados minerales y oligoelementos no reflejan  la concentración celular real en los tejidos . Mediante estudio en cabello analizamos nivel nutricional celular y tóxico.

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Neuroinflamación 

Detrás de diferentes enfermedades y síndromes neurológicos, como alteraciones del neurodesarrollo infantil o enfermedades neurodegenerativos, aparece un estado de neuroinflamación crónica que provoca alteraciones funcionales y pérdida neuronal. Aumento de las citoquinas proinflamatorias IL6, INF alfa,TNF, IL2rs, entre otras, alteraciones en subpoblaciones linfocitarias, perfiles proteicos en suero, marcadores plasmáticos de inflamación crónica. Existen estudios que identifican alteraciones de la barrera hematoencefálica en enfermedades neurodegenerativas, de tal forma que alteraciones inflamatorios crónicas periféricas, extracerebrales pueden propagarse al cerebro a partir de una barrera hematoencefálica alterada. Evaluamos el perfil inflamatorio crónico y sus posibles causas.

 

Disbiosis intestinal

La absorción de los nutrientes depende de la microflora equilibrada y las condiciones del intestino. En un intestino permeable las paredes están tan inflamadas que permiten el paso de toxinas a la sangre, desequilibrando el sistema inmunológico, metabólico, hormonal y mental. La disbiosis intestinal y desequilibrios de la microbiota favorece la inflamación sistémica y neuroinflamación , así como estados de neuroactivación por metabolitos tóxicos y sobre excitación receptores NMDA a través del aumento de permeabilidad intestinal y estimulación del sistema nerviosos entérico aferente. Los perfiles alterados de las citocinas plasmáticas asociadas con las alteraciones de la composición del microbioma intestinal sugieren que las respuestas inmunitarias aberrantes pueden contribuir a los procesos inflamatorios en la enfermedad, por lo que es recomendable valorar microflora protectora, inmunomoduladora, mucoprotectora, proteolitica y levaduras, mediante estudio funcional de microbiota intestinal. Estas alteraciones de la microflora intestinal pueden aparecer sin problemas digestivos, estableciéndose como un foco de inflamación crónica latente.

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Detoxificación  

Las alteraciones en los procesos de detoxificación originan metabolitos intermediarios que puede atravesar la barrera hematoencefálica y provocar neurotoxicidad, alteraciones en los perfiles de oxidación, así como menor capacidad para eliminar metales tóxicos, provocando aumento de los síntomas como temblor y discinesias, irritabilidad , así como neuroinflamación y progresión de la enfermedad. Existe e la actualidad un creciente interés por las relaciones del denominadao eje hígado-cerebro, pues alteraciones funcionales hepáticas y en sus procesos de detoxificación se han relacionado cn mayor frecuencia en enfermedades neurodegenerativas como Alzhemier y Parkinson.

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Estrés oxidativo 

El estrés oxidativo aparece cuando se altera la homeostasis óxido-reducción intracelular. Este desequilibrio entre prooxidantes y antioxidantes es responsable del envejecimiento prematuro y está involucrado en numerosas enfermedades neurológicas. Los diferentes perfiles de evaluación del estrés oxidativo e inflamación crónica analizan las principales reacciones producidas en nuestro organismo por las especies reactivas de oxígeno (EROs), así como también diversos factores prooxidantes y diferentes mecanismos antioxidantes. Los estudios consistentes determinaron que el H2O2 se forma durante las primeras etapas de agregación de  α-sinucleína en la Enfermedad de Parkinson. La acumulación sustancial de H2O2 y sus radicales libres derivados del oxígeno conduce a una situación de estrés oxidativo.

 

Estudiamos marcadores de oxidación de lípidos con anticuerpos LDL oxidada, proteínas con índice GSH/GSSG  y marcadores oxidación ADN.

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El deterioro progresivo de la función mitocondrial y/o un aumento del daño oxidativo desempeñan papeles críticos en la patogénesis de las enfermedades neurodegenerativas. Por ejemplo, la disminución de la actividad del complejo I, el aumento del daño oxidativo y las actividades alteradas de las enzimas de defensa antioxidantes se han demostrado en la Enfermedad de Parkinson. El aumento del estado oxidativo también se ha relacionado con alteraciones de la barrera hematoencefálica, que protege el cerebro del resto de circulación sanguínea, favoreciendo la entrada en el cerebro de tóxicos, linfocitos activados y factores de inflamación.

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