El sueño es necesario para mantener el equilibrio y homeostasis en el cerebro. Ademas es necesario un sueño regular diario,no intentar recuperar el sueño perdido en fines de semana. Las alteraciones del sueño provocan alteraciones en las conexiones neuronales y alteran funciones básicas como la atención, memoria, funciones ejecutivas y otras funciones cerebrales. También existen estudios donde se ha valorado que una deprivación de sueño crónica acelera el comienzo y progresión de la enfermedad de Alzheimer. Asi mismo aceleraría la progesion de deterioro cognitivo leve a Alzheimer. Journal of Neuroscience 19 March 2014, 34(12): 4418-4431 Penn Medicine Press Release March 18, 2014 Medical News Today March 20, 2014 Neurobiology of Aging 18 February 2014 Archives of Medical Science, vol. 13, no. 5, pp. 1168–1177, 2017. Sueño y Alzheimer

La apoptosis neuronal secundaria al estrés oxidativo interviene en la patogenia de la neurodegeneración. Un aumento de elementos prooxidantes junto a disminución de mecanismos antioxidantes genera el estrés oxidativo. El objetivo seria modular este estrés oxidativo, la peroxidación de lípidos y reactivar las actividades enzimáticas endógenas (CAT, GSH-Px, GSR, SOD) y mejorar y la función mitocondrial para evitar la apoptosis neuronal. Estudios incluyen diferentes compuestos naturales como flavonoides, alcaloides, polifenoles, lignanos, y otros para disminuir el daño oxidativo y la apoptosis inducidos por neurotoxinas con un efecto secundario neuroprotector. Dr. Bo Chen , Translational Medicine Center, Honghui Hospital, Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710054, China. Dr. Jingjing Zhao , Translational Medicine Center, Honghui Hospital, Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710054, China. Dr. Rui Zhang , Translational Medicine Center, Honghui Hospital, Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710054, China. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Equilibrio oxidativo neuroprotector y flavonoides

La acupuntura es una opción de tratamiento de utilidad para las migrañas. La revisión sistemática Cochrane (2016), informaba que la acupuntura es un tratamiento alternativo útil que reduce la duración y la frecuencia de la migraña, tanto crónica como episódica. Múltiples estudios han demostrado que existe evidencia consistente de que la acupuntura es al menos no inferior a la terapia farmacológica convencional (p. ej., topiramato, para la prevención de la migraña episódica).Es más hay un estudio que indica la superioridad de la acupuntura sobre el tratamiento preventivo con propranolol basado en un análisis de comparación indirecta. Actualmente, la acupuntura se considera una opción alternativa segura, útil y disponible para pacientes que no han respondido o no han cumplido con la farmacoterapia convencional; también vale la pena mencionar que hay muchos más estudios de acupuntura en la población adulta, pero también se ha estudiado su utilidad en la población pediátrica. Acupuntura y tratamiento migraña crónica Coeytaux RR, Befus D. Role of acupuncture in the treatment or prevention of migraine, tension-type headache, or chronic headache disorders. Headache. 2016;56(7):1238–40. Zhang X-T, Li X-Y, Zhao C, et al. An overview of systematic reviews of randomized controlled trials on acupuncture treating migraine. Pain Res Manag. 2019;2019:5930627. Steiner TJ, Jensen R, Katsarava Z, et al. Aids to management of headache disorders in primary care (2nd edition). J Headache Pain. 2019; 20:57. Chen Y-Y, Li J, Chen M, Yue L, She T-W, Zheng H. Acupuncture versus propranolol in migraine prophylaxis: an indirect treatment comparison meta-analysis. J Neurol. 2020;267(1):14–25. Doll E, Threlkeld B, Graff D, et al. Acupuncture in adult and pediatric headache: a narrative review. Neuropediatrics. 2019;50(6):346–52.

La flexibilidad cognitiva es una función importante dentro de las funciones ejecutivas frontales que incluyen los procesos atencionales, control de impulsos y control de la interferencia de la entrada de información. En muchos pacientes con trastorno de déficit atención e hiperactividad(TDAH), los problemas de aprendizaje o rendimiento cognitivo ya no dependerían sólo de una alteración de la atención sino también de procesos como la flexibilidad cognitiva. Esta función reside en la corteza dorsolateral frontal y nos ayuda a establecer estrategias generales a partir del aprendizaje de experiencias pasadas y ser capaces de adaptarnos a cambios externos. Estas alteraciones generan una tendencia a la perseveración y dificultad en generar nuevas soluciones para resolver problemas. Se produce una incapacidad de cambiar de conducta o rigidez cognitiva ante acciones o comportamientos que no están siendo eficaces para lograr los objetivos, perseverando en las mismas respuestas ineficaces. Las áreas dorsolaterales del lóbulo frontal son de las últimas en madurar en la infancia y no se hacen completamente funcionales hasta la adolescencia, aunque puede existir alteraciones funcionales en su neurodesarrollo tanto en adolescentes como en pacientes adultos. Pueden ser susceptibles de mejora mediante estudio con exploraciones neuropsicológicas específicas, cartografía cerebral, estimulación cognitiva dirigida o tratamiento mediante neurofeedback. Flexibilidad cognitiva, TDAH y aprendizaje

Nuevas estrategias están surgiendo para favorecer la función muscular relacionadas con factores que hasta ahora no se habían tenido en cuenta. Así, por ejemplo, funciones especificas de la vitamina D sobre la función muscular. Diferentes estudios se han centrado en la disminución de niveles plasmáticos de vitamina D y sus efectos musculares sobre todo en pacientes mayores, donde esta deficiencia suele ser habitual. De tal forma que esta vitamina tendría acciones especificas sobre el metabolismo celular muscular. Debilidad y dolores musculares o hipersensibilidad y alteraciones sensitivas inespecíficas mejoran tras la reposición a valores normales de la vitamina D. Otro ambito de actuacion novedoso son las alteraciones de la microbiota intestinal. Sorprendentemente cada vez se encuentran más funciones relacionadas con el equilibrio de la microbiota intestinal en muy diverso campos de la salud. Determinadas cepas se han estudiado y también pueden influir en el metabolismo muscular. Asi, estudios han evaluado que Bifidobacterium breve B-3 actuaría a través del metabolismo energético, la función mitocondrial, mejorando la capacidad física y disminuyendo la fatiga física, la atrofia muscular y optimizando la composición corporal. Pfeifer M, Begerow B, Minne HW. Vitamin D and muscle function. Osteoporos Int. 2002 Mar;13(3):187-94. Toda K, Yamauchi Y, Tanaka A, Kuhara T, Odamaki T, Yoshimoto S, Xiao JZ. Heat-Killed Bifidobacteriumbreve B-3 Enhances Muscle Functions: Possible Involvement of Increases in Muscle Mass and Mitochondrial Biogenesis. Nutrients. 2020 Jan 15;12(1):219. vitamina D y microbiota en la función muscular

Desde hace años se han utilizado suplementos de niacina o vitamina B3 por sus efectos hipolipemiantes, incluso este compuesto se ha asociado a medicamentos hipolipemiantes de la familia de las estatinas. Distintos efectos secundarios con la toma de esta vitamina limitan su uso a dosis altas necesarias para su efecto hipolipemiante. En algunos estudios se ha demostrado que una dosis alta de ingesta de niacina puede provocar paradójicamente un mayor riesgo cardiovascular y vascular global. También pueden elevar los niveles de glucosa en sangre y empeorar control diabetes y aumentar ácido úrico. Determinados polimorfismos genéticos provocarían un exceso de metabolitos de la degradación de la niacina que podrían aumentar los eventos vasculares, S N1-methyl-2-pyridone-5-carboxamide (2PY) and N1-methyl-4-pyridone-3-carboxamide (4PY) a través de un aumento de la inflamación vascular. Esto es importante por varios motivos, pues existe una tendencia a fortificar alimentos con esta vitamina, determinados hábitos dietéticos como un exceso de comida procesada y carnes generan un exceso de aporte de niacina, o por ejemplo una toma prolongada de triptófano produce niacina a través de la vía de la kinurenina. Ferrell, M., Wang, Z., Anderson, J.T. et al. A terminal metabolite of niacin promotes vascular inflammation and contributes to cardiovascular disease risk. Nat Med 30, 424–434 (2024). https://doi.org/10.1038/s41591-023-02793-8. Niacina y riesgo vascular

Es habitual pacientes que acuden para control vascular después de haber sufrido algún evento cerebrovascular. La mayoría también padecen otros problemas cardiovasculares con problemas isquémicos cardiacos y factores de riesgo vasculares. Por supuesto, toman los correspondientes fármacos pero en ocasiones me preguntan, doctor aparte de este tratamiento se puede hacer algo más para prevenir futuros problemas vasculares? Obviamente existen otros factores que son de obligado cumplimiento, como una dieta saludable, evitar estrés, regular sueño entre otros. También ciertos aspectos desde la nutrición ortomolecular pueden ayudara minimizar el riesgo con efecto sumatorio. Unos ejemplos y disminuye tu riesgo vascular Vitamina C. Es fundamental. La concentración plasmática de esta vitamina se halla inversamente relacionada con la aparición de enfermedades cardiovasculares. Posee, junto con la vitamina E, una clara actividad hipotensora. Además mejora la función endotelial e impide la eliminación de óxido nítrico. Reduce los niveles de colesterol en la placa arterial . Asimismo disminuye la oxidación del colesterol LDL y la oxidación celular. L-Cisteína. La mejor forma es utilizarlo en forma de NAC (N-acetil L-cisteína). Impide la oxidación del colesterol LDL y reduce los niveles de lipoproteína A, sustancia cuya presencia comporta mayor riesgo que el colesterol. L-lisina. Es capaz de mantener en óptimas condiciones el tejido que forma las paredes de las arterias. L-prolina. Por su participación en la producción de colágeno es importante para mantener la estructura arterial en buenas condiciones. Ácido lipoico. Puede ayudar a reducir colesterol . Además protege de la oxidación a otros nutrientes. Proantocianidinas . Estos flavonoides protegen a la vitamina C y ayudan a la misma a atravesar a membrana p[asmática de la célula. Además previenen las enfermedades cardiacas. Compuestos azufrados. Tienen una actividad protectora vascular ya que mejoran la circulación, tienen capacidad regeneradora de las arterias, reducen los niveles de colesterol y reducen el daño que causan los radicales libres a nivel vascular. Son útiles sustancias como el cobre, el inositol, los picnogenoles (un tipo de bioflavonoides), los betacarotenos (provitamina A), las vitaminas D y H (biotina) y algunas otras del grupo B (además de la B6 cumplen un papel importante las BI, B2, 83, B5, B9 y B12). Coenzima Q10, si tomas estatinas, pues estos fármacos la disminuyen a nivel mitocondrial Berberina, puede ayudar también controlando resistencia insulina y favorece la eliminación hepática del colesterol Fitoesteroles, que disminuyen la absorción de colesterol a nivel intestinal Omega 3, disminuye los trigliceridos, mejora perfil LDL/HDL y efecto antinflamatorio Muy importante: Siempre es necesario si tomas suplementos, una supervisión medica para evitar contraindicaciones o incompatibilidades con la medicación crónica de cada paciente. Dr JA Cruz Velarde Neurología

Además de los tratamientos médicos habituales para el control del riesgo vascular, es útil complementar una estrategia que abarque mecanismos fisiopatológicos como el estado oxidativo, síndrome metabólico, alteraciones endoteliales y resistencia insulina entre otros. Investigaciones han mostrado utilidad de Beta caroteno y antioxidantes en riesgo vascular. El betacaroteno y otros carotenoides son los responsables de dar su distintivo color amarillo, verde o anaranjado a algunas frutas y verduras. Nuestro organismo tiene la capacidad de transformar el betacaroteno en vitamina A, cuando el organismo lo necesita. El beta-caroteno no es tóxico, tomando betacaroteno evitamos posible acumulo en el organismo como sucede con la vitamina A. La vitamina A está presente en productos animales y betacaroteno en vegetales. Cuando se toma vitamina A directamente en exceso, al ser lipofílica, se acumula en el tejido adiposo pudiendo provocar efectos secundarios. Ahora bien, en determinadas personas la disponibilidad, absorción de beta caroteno o su conversión de betacaroteno a vitamina A está limitada, bien por polimorfismos genéticos o por determinadas situaciones o enfermedades. Un efecto secundario de esta limitada conversión es el acumulo de betacaroteno cuando se aumenta su ingesta, y provoca un tinte amarillento en la piel, que puede servir de marcador clínico de inicio de determinadas enfermedades. Se denomina carotinemia, hipercarotinemia, betacarotinemia o carotenodermia fue descrita por primera vez en 1904 por Von Noorden, asociada a individuos diabéticos. También en fumadores, hipotiroidismo puede existir dificultad para realizar la reacción bioquímica de conversión entre el beta-caroteno y la vitamina A. Esta afección generalmente es inofensiva y se caracteriza por una coloración amarillenta de la piel, especialmente en las palmas de las manos, las plantas de los pies y los pliegues nasolabiales, pero no afecta la esclerótica, lo que la diferencia de la ictericia. Este efecto secundario es benigno pero nos puede servir también de marcador clínico precoz de estas enfermedades. También puede aparecer de forma fisiológica en los niños pequeños. Los menores de de 3 años pueden ser más susceptibles porque por su edad tienen una menor capacidad de conversión y también porque la biodisponibilidad de los betacarotenos aumenta con el calor y procesamiento de los alimentos como al hacer purés habituales en estas edades. El tomarlo caliente también aumenta la absorción. La suplementación con antioxidantes puede ayudar a combatir el estrés oxidativo y en diabetes, ya puede mejorar la sensibilidad a la insulina. En un estudio realizado con 48 sujetos con sobrepeso y peso normal que recibieron antioxidantes que contenían (vitamina E 800 UI, vitamina C 500 mg, beta caroteno 10 mg) o un placebo, tomado durante 8 semanas, aumentó la adiponectina, disminuyó la resistencia insulínica y la adhesión molecular endotelial. (Vincent HK, Bourguignon CM et al. “Effects ofantioxidant supplementation on insulin sensitivity, endothelial adhesion molecules and oxidativbe stress in normal weight and overweight young adults”. Metabolism, 2009; 58[2]). La adhesión molecular endotelial, la resistencia insulínica están relacionadas con desarrollo de diabetes y de arteriosclerosis. Los antioxidantes disminuyen la adhesión molecular y la resistencia insulínica. (Song y, Manson jE et al. “Circulating levels of endotelial adhesión molecules and risk of dibetes in an etnicaly diverse cohort of women”. Diabetes, 2007, jul 56[7]) La vitamina E con vitamina C, beta caroteno, también evitan la disminución del colesterol HDL. (Brown BG, Crowley j, “Is there any hope for vitamin E?”. JAMA, march 16, 2005). Otros carotenoides como la luteína, zeaxantina, alfa caroteno también pueden proteger contra la arteriosclerosis. Arteriosclerosis, Trombosis and Vascular Biology, 2004. (Nurmi T et al. Am j Clin Nutr, 2006). Fuentes naturales de caroteno se encuentran en zanahorias, patatas, brocoli, mangos, melocotón, espinacas, albaricoques, crucíferas, espinacas, brécol, lechuga, escarola, achicoria, col, acelga, berro, alfalfa, apio, perejil. Acompañar la ingesta con comida y siempre con grasas ó aceite para una mejor absorción. Dr Juan A Cruz Velarde Neurología

Cuando realizamos estudio de determinados o parámetros en plasma estamos detectando los niveles circulantes y extracelulares, pero no a nivel intracelular que es donde realizan sus efectos. Este es el objetivo de la Nutrición celular funcional Así por ejemplo, de forma secundaria mediante estudios específicos de determinados ácidos orgánicos en orina podemos detectar si determinados nutrientes y cofactores están en deficiencia intracelular funcional , que es una etapa mas precoz que la deficiencia circulante. Cuando ya existe deficiencia en suero de algún componente bioquímico, el organismo lleva soportando su deficiencia intracelular mucho tiempo. Una elevación del ácido benzoico (o benzoato) indica principalmente una disbiosis por sobrecrecimiento bacteriano intestinal o una deficiencia en la fase II de desintoxicación hepática, concretamente en la vía de conjugación con el aminoácido glicina. Para eliminar el ácido benzoico, el hígado realiza una reacción de Fase II llamada conjugación con glicina. Si tus niveles de glicina o de vitamina B5 (ácido pantoténico, cofactores necesarios para activar la coenzima A en este proceso) son deficientes, el ácido benzoico no puede transformarse en ácido hipúrico y se acumula en el organismo. Si el ácido benzoico está alto pero el ácido hipúrico está notablemente bajo, es una señal clásica de que el hígado no tiene los nutrientes necesarios para realizar la conversión. En este mismo orden por ejemplo: Deficiencia de vitamina B6: Se detecta por la elevación del Ácido Xanturénico. Deficiencia de vitamina B2 (Riboflavina): Se detecta por la elevación del Ácido Glutárico. Nutrición Celular Funcional

Es bien conocida la importante función de la vitaminas en la regulación del metabolismo del calcio. Pero cada ve mas estudios vinculan a esta vitamina con efectos a un nivel mas complejo y sobre otros sistemas fisiológicos. Determinados estudios e investigaciones han vinculado por ejemplo la deficiencia de vitamina D con mayor riesgo vascular La vitamina D puede influir en la hipertensión arterial, en el riesgo de desarrollar o descompensar diabetes o también a través de sus mecanismos de regulación de los estados inflamatorios e inmunitarios y endotelio vascular Estudios epidemiológicos y clínicos han relacionado una asociación entre la exposición inadecuada a la luz solar, la deficiencia de vitamina D y la hipertensión o el aumento de la actividad de la renina plasmática, y una correlación directa entre las bajas concentraciones plasmáticas de 25(OH)D y el riesgo de desarrollar hipertensión y complicaciones relacionadas con la hipertensión. Una deficiencia de vitamina D puede resultar en una concentración disminuida de Ca 2+ en el plasma, lo que conducirá a la secreción de hormona paratiroidea (PTH) Varios estudios epidemiológicos han demostrado que los niveles elevados de PTH se asociaron con valores más altos de PAS y PAD y una mayor prevalencia de HTA en general. La PTH podría inducir valores elevados de PA en sujetos sanos por la hipercalcemia inducida por PTH , que podría perjudicar la función endotelial. La vitamina D podría tener un efecto directo sobre la rigidez vascular. Tanto las células musculares lisas endoteliales como las vasculares expresan 1α-hidrolasa, que está implicada en la conversión de 25(OH)D a calcitriol. Se ha demostrado que esta enzima se activa por moléculas inflamatorias como TNF-α y lipopolisacárido. La vitamina D podria tener un efecto directo sobre el tono vascular al reducir la entrada de calcio. Por último, Richart et al. propusieron la activación extrarrenal de la vitamina D como un posible contribuyente a la hipertensión y la rigidez arterial. Estudios genéticos mostraron que ciertos polimorfismos del gen del receptor de vitamina D ( VDR ) y sus genes estaban asociados con el riesgo de hipertension arterial. T. Caccamo et al. demostraron una asociación entre los SNP Fok I y Bsm I con la hipertensión gestacional. Fok I también se asoció con una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca e hipertensión en pacientes con enfermedad cardiovascular. La deficiencia de vitamina D se ha relacionado con la aparición de diabetes. La diabetes se inicia con la aparición de resistencia a la insulina. Las células β pueden superar esta resistencia liberando más insulina, previniendo así la hiperglucemia. Sin embargo, a medida que aumenta esta hiperactividad, las células β experimentan una señalización excesiva de Ca₂₄ y especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que provoca la muerte celular y la aparición de diabetes. La deficiencia de vitamina D contribuye tanto a la resistencia inicial a la insulina como a la posterior aparición de diabetes causada por la muerte de las células β. La vitamina D actúa reduciendo la inflamación, un proceso fundamental en la inducción de la resistencia a la insulina. La vitamina D mantiene los niveles normales de Ca₂₄ y ROS en reposo, que se encuentran elevados en las células β durante la diabetes. Legarth C., Grimm D., Krüger M., Infanger M., Wehland M. Potential Beneficial Effects of Vitamin D in Coronary Artery Disease. Nutrients. 2019;12:99. Wimalawansa S.J. Vitamin D and cardiovascular diseases: Causality. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2018;175:29–43. Rai V., Agrawal D.K. Role of Vitamin D in Cardiovascular Diseases. Endocrinol. Metab. Clin. N. 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La conexión entre la microbiota intestinal y la función cognitiva ha emergido como uno de los hallazgos más relevantes en neurociencia contemporánea. En el contexto del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), esta relación adquiere especial importancia, particularmente en la población infantil donde el desarrollo neurológico aún se encuentra en fases críticas. El Eje Intestino-Cerebro: Una Vía de Comunicación Bidireccional El eje intestino-cerebro representa un sistema de comunicación complejo que integra señales neurológicas, endocrinas e inmunológicas. La microbiota intestinal, compuesta por billones de microorganismos, actúa como un órgano virtual que influye significativamente en la neurotransmisión cerebral y en los procesos cognitivos. En niños con TDAH, las alteraciones en la composición microbiana, conocidas como disbiosis, pueden contribuir a la exacerbación de síntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad. Disbiosis y Neurotransmisores La disbiosis intestinal se caracteriza por un desequilibrio en la comunidad microbiana, con una mayor abundancia de bacterias potencialmente dañinas y una reducción de bacterias beneficiosas. Este desequilibrio afecta la producción de neurotransmisores esenciales como la serotonina, dopamina y GABA, que son fundamentales para la regulación de la atención, el control de impulsos y la modulación del comportamiento. Aproximadamente el 90% de la serotonina corporal se produce en el intestino, lo que subraya la importancia de mantener una microbiota saludable. Metabolitos Microbianos y Función Cognitiva Las bacterias intestinales producen metabolitos de cadena corta (SCFA), particularmente butirato, propionato y acetato, que atraviesan la barrera hematoencefálica e influyen directamente en la función neuronal. Estos metabolitos actúan como moduladores epigenéticos y reguladores de la inflamación cerebral. En niños con TDAH, la reducción de bacterias productoras de SCFA puede contribuir a una mayor inflamación neuronal y a disfunciones en las redes de atención. Permeabilidad Intestinal e Inflamación Sistémica La disbiosis también compromete la integridad de la barrera intestinal, permitiendo la translocación de lipopolisacáridos (LPS) y otras endotoxinas bacterianas. Estas moléculas pueden atravesar la barrera hematoencefálica, activar la microglía cerebral e inducir inflamación neuronal crónica. Este estado inflamatorio ha sido asociado con déficits cognitivos, problemas de atención y comportamiento impulsivo en niños con TDAH. Intervenciones Basadas en la Microbiota Desde la perspectiva de Neuronae, el abordaje integral del TDAH debe incluir la evaluación y optimización de la microbiota intestinal. Las intervenciones pueden incluir: - Análisis de la composición microbiana mediante estudios especializados - Dieta personalizada rica en fibra y alimentos prebióticos - Suplementación con probióticos específicos respaldados por evidencia científica - Eliminación de alimentos proinflamatorios - Optimización del metabolismo de neurotransmisores mediante nutrición ortomolecular Conclusión La comprensión del eje intestino-cerebro abre nuevas posibilidades terapéuticas para el TDAH infantil. Al abordar la disbiosis y restaurar una microbiota saludable, podemos potenciar los tratamientos convencionales y ofrecer a los niños una oportunidad de mejorar su función cognitiva, atención y comportamiento de manera natural y sostenible. En Neuronae, integramos este conocimiento en nuestro método de neurobiología funcional, proporcionando un enfoque holístico que considera todos los factores que influyen en la salud neurológica. Nota importante: Este contenido es puramente informativo y no debe considerarse como sustituto del diagnóstico y asesoramiento médico profesional. Dr JA Cruz Velarde Neurología

La luteína es uno de los carotenoides más prevalentes en la naturaleza y en la dieta humana. Junto con zeaxantina, está altamente concentrado como pigmento macular en la retina foveal , atenuando la exposición a la luz azul, proporcionando protección contra la fotooxidación y mejorando el rendimiento visual. Recientemente, el interés en la luteína se ha expandido más allá de la retina a sus posibles contribuciones al desarrollo y la función del cerebro. Como el cerebro, la retina está compuesta de tejido neural, siendo evaluada en la actualidad la luteina como elemento interviniente en la función cognitiva . Además, se ha demostrado que el deterioro cognitivo está relacionado con enfermedades oculares relacionadas con la edad , lo que sugiere que factores de riesgo similares están implicados en sus etiologías. Dado que es probable que mecanismos similares controlen la absorción selectiva de luteína y zeaxantina tanto en la retina como en el cerebro, no es sorprendente que la densidad de pigmento macular se haya correlacionado significativamente con sus niveles en el tejido cerebral. La densidad de pigmento macular parece ser un biomarcador útil de las concentraciones de luteína en el tejido cerebral. Esta relación puede explicar la correlación significativa encontrada entre la densidad pigmentaria macular y el neurodesarrolloo cerebral en etapas temprnas, asi como en la función cognitiva en adultos sanos . La densidad de pigmento macular también se ha encontrado que está significativamente relacionada con múltiples medidas de la velocidad de procesamiento temporal , un aspecto importante de la función sensorial y cognitiva. Lutein and Brain Function John W. Erdman, Jr. , Foods . 2015 Dec; 4(4): 547–564. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Retina como marcador de función cognitiva