El aparente desequilibrio en el sistema inmune de los adultos mayores, que se manifiesta por respuestas mayormente pro-inflamatorias de la inmunidad innata y la alteración severa de la rama adaptativa, conducen a la presencia de un estado inflamatorio, aunque su origen es verdaderamente multifactorial.
Una de las causas más relevantes es, probablemente, la estimulación antigénica crónica.
La fuente antigénica puede ser exógena; la literatura sitúa al CMV como el germen más asociado a este fenómeno, pero se han identificado otros virus como Epstein Barr (VEB), incluso bacterias; no obstante, la fuente de antígenos también puede ser endógena, como ácido desoxirribonucleíco (ADN), proteínas con modificaciones postraduccionales por oxidación, acetilación o glicosilación.
Estas moléculas alteradas pueden estimular la respuesta inmune innata, particularmente macrófagos vía receptores de tipo Toll, y de este modo contribuir al estado pro-inflamatorio sostenido.
El rasgo más distintivo de este estado es el aumento en los niveles de citocinas y quimiocinas circulantes, fundamentalmente IL-6, pero también la literatura señala: IL-1β, IL-8, factor de necrosis tumoral alfa (TNFα).
De este modo, un proceso inflamatorio crónico de bajo grado acompaña el envejecimiento y pudiera justificar el esfuerzo de la vigilancia inmunológica permanente contra patógenos persistentes o estresores endógenos, como las células cancerosas.
Todos estos cambios contribuyen al decrecimiento de la capacidad inmunológica efectora que se torna incapaz de responder apropiadamente contra antígenos nuevos, como la emergencia de células tumorales durante toda la vida.
El concepto “fenotipo de riesgo inmune” está caracterizado por:
Disminución del número de células B.
Pobre respuesta proliferativa de las células T ante mitógenos.
Elevado número de células T CD8+CD28-, o células senescentes
Disminución de la razón CD4:CD8; si esta era inferior a 1
Infección por CMV
Dr Juan A Cruz Velarde
Neurologia
Instituto Neurobiologia Clinica
Neuronae
