El estrés oxidativo y nitrosativo (ONS) contribuye a la patogénesis de la mayoría de las enfermedades cerebrales, y la magnitud de ONS está relacionada con la capacidad de los antioxidantes celulares para neutralizar la acumulación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (ROS / RNS).
Mientras que los principales secuestradores y regeneradores de ROS / RNS de moléculas biooxidasas, superóxido dismutasas (SOD), glutatión (GSH), tiorredoxina (Trx) y peroxirredoxina (Prx), se distribuyen en todos los compartimentos celulares. Esta revisión se centra específicamente en el papel de los sistemas que funcionan en las mitocondrias.
Existe un consenso creciente de que la isoforma SOD mitocondrial - SOD2 y GSH son fundamentales para la defensa antioxidante celular.
Se han documentado cambios variables de la expresión o actividades de uno o más de los sistemas antioxidantes mitocondriales en cerebros derivados de pacientes humanos y / o en modelos animales de enfermedades neurodegenerativas (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson), isquemia cerebral, daño a células cerebrales tóxicas asociado con la sobreexposición al mercurio o a las excitotoxinas, o encefalopatía hepática.
En muchos casos, la ambigüedad de las respuestas de los diferentes sistemas antioxidantes en una misma enfermedad debe evaluarse de manera más concluyente antes de considerar el equilibrio como beneficioso o perjudicial. La modulación de los sistemas antioxidantes mitocondriales puede convertirse en el futuro en un objetivo de la terapia antioxidante.
Dr Juan A Cruz Velarde
Neurólogo
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