En el Parkinson no solo se ve afectado el tubo digestivo por la propia enfermedad sino que cada día adquiere más fuerza la teoría de que alteraciones en el tubo digestivo, sobre todo a nivel del sistema nervioso entérico, forman parte de la fisiopatología de ésta y por tanto contribuyen a su aparición y desarrollo.
Es bien conocido desde hace años que los pacientes con enfermedad de Parkinson padecen alteraciones funcionales y motoras del tubo digestivo que se manifiestan por babeo, boca ardiente, caries dental, alteraciones del gusto, disfagia orofaríngea (dificultad para tragar con tos frecuente), alteraciones del vaciamiento gástrico (con nauseas, vómitos, malas digestiones) y estreñimiento crónico, a lo que generalmente contribuyen en ocasiones los fármacos usados para tratar la enfermedad.
Pero además estas alteraciones motoras favorecen la malabsorción de los fármacos y en muchas ocasiones el sobrecrecimiento bacteriano, lo que acaba complicando aún más la situación. El papel del Helicobacter Pylori aún está por definir, pero se piensa que podría contribuir también a una peor absorción de la medicación, posiblemente por la gastritis crónica atrófica que se acaba produciendo en algunos pacientes.
El resultado final es una mala calidad de vida y una progresiva desnutrición, que marcan las fases finales de esta enfermedad.
Pero los últimos estudios, los más novedosos, apuntan a que en el desarrollo de la enfermedad posiblemente contribuye de forma crucial y definitiva el tubo digestivo.
Así la alfa-sinucleina, una proteína nuclear y sináptica que se acumula de forma anormal en el cerebro de estos pacientes formando los cuerpos de Lewy, también se acumula de forma progresiva en el plexo mientérico siguiendo siempre un recorrido gastrocaudal, siendo más intensos los depósitos por orden en: glándulas salivares submandibulares, esófago, estómago, intestino delgado y finalmente colon, lo que sugiere que ésta sigue el camino de conducción nerviosa de las neuronas del nervio vago.
Además estos depósitos pueden ser encontrados con mayor facilidad y de forma más precoz en el tubo digestivo que en el cerebro, por lo que podría convertirse en un biomarcador en las fases iniciales de la enfermedad, contribuyendo a un diagnóstico más temprano. Si la enfermedad comienza primero en el tubo digestivo y progresa después hasta el sistema nervioso central esta aún por dilucidar, pero muchos son los indicios que indican que esto es así, lo que abrirá el futuro a un mejor entendimiento de la enfermedad y al desarrollo de nuevos fármacos.
En los pacientes con Enfermedad de Parkinson se depositan precozmente agregados de α-sinucleína fosforilada, , que forman cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy tanto en el sistema nervioso entérico como en el núcleo motor dorsal del nervio vago, y ocasionan dismotilidad del tracto gastrointestinal, que se manifiesta con la aparición de síntomas como gastroparesia o estreñimiento ya en estadios iniciales o incluso años antes del desarrollo de síntomas motores.
La afectación gastrointestinal podría aparecer, por tanto, en una fase premotora de la enfermedad, y se ha sugerido de acuerdo con la hipótesis de Braak [1], que la Enfermedad de Parkinson se inicia en el estómago y plexos del sistema nervioso entérico y que asciende hasta el núcleomotor dorsal del nervio vago por el nervio vago.
Dr Juan A Cruz Velarde www.neuronae.net