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En ocasiones, después de realizar distintos estudios médicos seguimos sin encontrar ninguna causa a orgánica especifica. En estos casos pueden estar implicados sistemas funcionales metabólicos y energéticos, y es necesario estudiar mas a fondo determinados parámetros que nos indicaran el metabolismo energético desde el punto de vista bioquímico y no bioquímico. Este segundo punto el estudio energético no bioquímico alude a que además de producir energía, esta energía debe fluir y circular por nuestro organismo sin bloqueos. Desde la acupuntura, el Hígado es el maestro que mueve esta energía, el Qi. El hígado también alberga según las teorías de la Medicina China Tradicional el Hun, Alma Etérea. Como consecuencia aparecen ciertos síntomas que nos indican efectivamente este bloqueo en el Hígado, la no circulación del Qi, con vacío emocional y existencial, irritabilidad, sueños inquietos y despertares a primera hora de la noche, mala visión, fatiga..

Cuando realizamos estudio de determinados o parámetros en plasma estamos detectando los niveles circulantes y extracelulares, pero no a nivel intracelular que es donde realizan sus efectos. Este es el objetivo de la Nutrición celular funcional Así por ejemplo, de forma secundaria mediante estudios específicos de determinados ácidos orgánicos en orina podemos detectar si determinados nutrientes y cofactores están en deficiencia intracelular funcional , que es una etapa mas precoz que la deficiencia circulante. Cuando ya existe deficiencia en suero de algún componente bioquímico, el organismo lleva soportando su deficiencia intracelular mucho tiempo. Una elevación del ácido benzoico (o benzoato) indica principalmente una disbiosis por sobrecrecimiento bacteriano intestinal o una deficiencia en la fase II de desintoxicación hepática, concretamente en la vía de conjugación con el aminoácido glicina. Para eliminar el ácido benzoico, el hígado realiza una reacción de Fase II llamada conjugación con glicina. Si tus niveles de glicina o de vitamina B5 (ácido pantoténico, cofactores necesarios para activar la coenzima A en este proceso) son deficientes, el ácido benzoico no puede transformarse en ácido hipúrico y se acumula en el organismo. Si el ácido benzoico está alto pero el ácido hipúrico está notablemente bajo, es una señal clásica de que el hígado no tiene los nutrientes necesarios para realizar la conversión. En este mismo orden por ejemplo: Deficiencia de vitamina B6: Se detecta por la elevación del Ácido Xanturénico. Deficiencia de vitamina B2 (Riboflavina): Se detecta por la elevación del Ácido Glutárico. Nutrición Celular Funcional

Es bien conocida la importante función de la vitaminas en la regulación del metabolismo del calcio. Pero cada ve mas estudios vinculan a esta vitamina con efectos a un nivel mas complejo y sobre otros sistemas fisiológicos. Determinados estudios e investigaciones han vinculado por ejemplo la deficiencia de vitamina D con mayor riesgo vascular La vitamina D puede influir en la hipertensión arterial, en el riesgo de desarrollar o descompensar diabetes o también a través de sus mecanismos de regulación de los estados inflamatorios e inmunitarios y endotelio vascular Estudios epidemiológicos y clínicos han relacionado una asociación entre la exposición inadecuada a la luz solar, la deficiencia de vitamina D y la hipertensión o el aumento de la actividad de la renina plasmática, y una correlación directa entre las bajas concentraciones plasmáticas de 25(OH)D y el riesgo de desarrollar hipertensión y complicaciones relacionadas con la hipertensión. Una deficiencia de vitamina D puede resultar en una concentración disminuida de Ca 2+ en el plasma, lo que conducirá a la secreción de hormona paratiroidea (PTH) Varios estudios epidemiológicos han demostrado que los niveles elevados de PTH se asociaron con valores más altos de PAS y PAD y una mayor prevalencia de HTA en general. La PTH podría inducir valores elevados de PA en sujetos sanos por la hipercalcemia inducida por PTH , que podría perjudicar la función endotelial. La vitamina D podría tener un efecto directo sobre la rigidez vascular. Tanto las células musculares lisas endoteliales como las vasculares expresan 1α-hidrolasa, que está implicada en la conversión de 25(OH)D a calcitriol. Se ha demostrado que esta enzima se activa por moléculas inflamatorias como TNF-α y lipopolisacárido. La vitamina D podria tener un efecto directo sobre el tono vascular al reducir la entrada de calcio. Por último, Richart et al. propusieron la activación extrarrenal de la vitamina D como un posible contribuyente a la hipertensión y la rigidez arterial. Estudios genéticos mostraron que ciertos polimorfismos del gen del receptor de vitamina D ( VDR ) y sus genes estaban asociados con el riesgo de hipertension arterial. T. Caccamo et al. demostraron una asociación entre los SNP Fok I y Bsm I con la hipertensión gestacional. Fok I también se asoció con una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca e hipertensión en pacientes con enfermedad cardiovascular. La deficiencia de vitamina D se ha relacionado con la aparición de diabetes. La diabetes se inicia con la aparición de resistencia a la insulina. Las células β pueden superar esta resistencia liberando más insulina, previniendo así la hiperglucemia. Sin embargo, a medida que aumenta esta hiperactividad, las células β experimentan una señalización excesiva de Ca₂₄ y especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que provoca la muerte celular y la aparición de diabetes. La deficiencia de vitamina D contribuye tanto a la resistencia inicial a la insulina como a la posterior aparición de diabetes causada por la muerte de las células β. La vitamina D actúa reduciendo la inflamación, un proceso fundamental en la inducción de la resistencia a la insulina. La vitamina D mantiene los niveles normales de Ca₂₄ y ROS en reposo, que se encuentran elevados en las células β durante la diabetes. Legarth C., Grimm D., Krüger M., Infanger M., Wehland M. Potential Beneficial Effects of Vitamin D in Coronary Artery Disease. Nutrients. 2019;12:99. Wimalawansa S.J. Vitamin D and cardiovascular diseases: Causality. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2018;175:29–43. Rai V., Agrawal D.K. Role of Vitamin D in Cardiovascular Diseases. Endocrinol. Metab. Clin. N. 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La conexión entre la microbiota intestinal y la función cognitiva ha emergido como uno de los hallazgos más relevantes en neurociencia contemporánea. En el contexto del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), esta relación adquiere especial importancia, particularmente en la población infantil donde el desarrollo neurológico aún se encuentra en fases críticas. El Eje Intestino-Cerebro: Una Vía de Comunicación Bidireccional El eje intestino-cerebro representa un sistema de comunicación complejo que integra señales neurológicas, endocrinas e inmunológicas. La microbiota intestinal, compuesta por billones de microorganismos, actúa como un órgano virtual que influye significativamente en la neurotransmisión cerebral y en los procesos cognitivos. En niños con TDAH, las alteraciones en la composición microbiana, conocidas como disbiosis, pueden contribuir a la exacerbación de síntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad. Disbiosis y Neurotransmisores La disbiosis intestinal se caracteriza por un desequilibrio en la comunidad microbiana, con una mayor abundancia de bacterias potencialmente dañinas y una reducción de bacterias beneficiosas. Este desequilibrio afecta la producción de neurotransmisores esenciales como la serotonina, dopamina y GABA, que son fundamentales para la regulación de la atención, el control de impulsos y la modulación del comportamiento. Aproximadamente el 90% de la serotonina corporal se produce en el intestino, lo que subraya la importancia de mantener una microbiota saludable. Metabolitos Microbianos y Función Cognitiva Las bacterias intestinales producen metabolitos de cadena corta (SCFA), particularmente butirato, propionato y acetato, que atraviesan la barrera hematoencefálica e influyen directamente en la función neuronal. Estos metabolitos actúan como moduladores epigenéticos y reguladores de la inflamación cerebral. En niños con TDAH, la reducción de bacterias productoras de SCFA puede contribuir a una mayor inflamación neuronal y a disfunciones en las redes de atención. Permeabilidad Intestinal e Inflamación Sistémica La disbiosis también compromete la integridad de la barrera intestinal, permitiendo la translocación de lipopolisacáridos (LPS) y otras endotoxinas bacterianas. Estas moléculas pueden atravesar la barrera hematoencefálica, activar la microglía cerebral e inducir inflamación neuronal crónica. Este estado inflamatorio ha sido asociado con déficits cognitivos, problemas de atención y comportamiento impulsivo en niños con TDAH. Intervenciones Basadas en la Microbiota Desde la perspectiva de Neuronae, el abordaje integral del TDAH debe incluir la evaluación y optimización de la microbiota intestinal. Las intervenciones pueden incluir: - Análisis de la composición microbiana mediante estudios especializados - Dieta personalizada rica en fibra y alimentos prebióticos - Suplementación con probióticos específicos respaldados por evidencia científica - Eliminación de alimentos proinflamatorios - Optimización del metabolismo de neurotransmisores mediante nutrición ortomolecular Conclusión La comprensión del eje intestino-cerebro abre nuevas posibilidades terapéuticas para el TDAH infantil. Al abordar la disbiosis y restaurar una microbiota saludable, podemos potenciar los tratamientos convencionales y ofrecer a los niños una oportunidad de mejorar su función cognitiva, atención y comportamiento de manera natural y sostenible. En Neuronae, integramos este conocimiento en nuestro método de neurobiología funcional, proporcionando un enfoque holístico que considera todos los factores que influyen en la salud neurológica. Nota importante: Este contenido es puramente informativo y no debe considerarse como sustituto del diagnóstico y asesoramiento médico profesional. Dr JA Cruz Velarde Neurología

La luteína es uno de los carotenoides más prevalentes en la naturaleza y en la dieta humana. Junto con zeaxantina, está altamente concentrado como pigmento macular en la retina foveal , atenuando la exposición a la luz azul, proporcionando protección contra la fotooxidación y mejorando el rendimiento visual. Recientemente, el interés en la luteína se ha expandido más allá de la retina a sus posibles contribuciones al desarrollo y la función del cerebro. Como el cerebro, la retina está compuesta de tejido neural, siendo evaluada en la actualidad la luteina como elemento interviniente en la función cognitiva . Además, se ha demostrado que el deterioro cognitivo está relacionado con enfermedades oculares relacionadas con la edad , lo que sugiere que factores de riesgo similares están implicados en sus etiologías. Dado que es probable que mecanismos similares controlen la absorción selectiva de luteína y zeaxantina tanto en la retina como en el cerebro, no es sorprendente que la densidad de pigmento macular se haya correlacionado significativamente con sus niveles en el tejido cerebral. La densidad de pigmento macular parece ser un biomarcador útil de las concentraciones de luteína en el tejido cerebral. Esta relación puede explicar la correlación significativa encontrada entre la densidad pigmentaria macular y el neurodesarrolloo cerebral en etapas temprnas, asi como en la función cognitiva en adultos sanos . La densidad de pigmento macular también se ha encontrado que está significativamente relacionada con múltiples medidas de la velocidad de procesamiento temporal , un aspecto importante de la función sensorial y cognitiva. Lutein and Brain Function John W. Erdman, Jr. , Foods . 2015 Dec; 4(4): 547–564. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Retina como marcador de función cognitiva

La apnea del sueño infantil es relativamente frecuente y afecta entorno al 5%. Debido a incremento en la resistencia de las vías áreas durante el sueño se producen cuadro de hipoxemias episódicas y microdespertares que hacen que el sueño no sea profundo, alterándose la arquitectura de las distintas fases del sueño. Esto tiene una repercusión clínica, pues durante el sueño se producen fenómenos de consolidación de la memoria y un sueño fragmentado tiene consecuencias en el nivel de atención provocando fatiga física, mental y repercusiones en el rendimiento cognitivo. En un cerebro en desarrollo esta hipoxia intermitente, aunque sea leve, puede provocar cambios neuronales en determinadas áreas cerebrales pero también en el volumen de la sustancia gris cerebral. La apnea sueño infantil, funciones cognitivas y atención están pues estrechamente relacionadas y debería considerarse dentro de otros diferentes factores que pueden participar en estas alteraciones. Apnea sueño infantil, funciones cognitivas y atención Hunter, S. et al. Effect of sleep-disordered breathing severity on cognitive performance measures in young school-aged children. Am J Resp Crit Care Med 194 , 739–47 (2016). Galland, B., Spruyt, K., Dawes, P., McDowall, P. S., Elder, D. et al. Sleep disordered breathing and academic performance: A meta-analysis. Pediatrics 136 , e934–946 (2015). O’Brien, L. M. et al. Neurobehavioral correlates of sleep-disordered breathing in children. Journal of sleep research 13 , 165–172 (2004). Giordani, B. et al. Neuropsychological and behavioral functioning in children with and without obstructive sleep apnea referred for tonsillectomy. J Int Neuropsychol Soc 14 , 571–581 (2008). Owens, J. A. Neurocognitive and behavioral impact of sleep disordered breathing in children. Pediatr Pulmonol 44 , 417–422 (2009). Gottlieb, D. J. et al. Sleep-disordered breathing symptoms are associated with poorer cognitive function in 5-year-old children. J. Pediatr 145 , 458–464 (2004). Gozal, D. Sleep-disordered breathing and school performance in children. Pediatrics 102 , 616–620 (1998). Gozal, E., Row, B. W., Schurr, A. & Gozal, D. Developmental differences in cortical and hippocampal vulnerability to intermittent hypoxia in the rat. Neurosci Lett 305 , 197–201 (2001). Philby, M., Macey, P., Ma, R. et al. Reduced Regional Grey Matter Volumes in Pediatric Obstructive Sleep Apnea. Sci Rep 7 , 44566 (2017).

Las enfermedades cerebrovasculares siguen aumentado en frecuencia cada año de forma imparable. Además del control de factores clásicos de riesgo vascular, es necesario intervenir en determinados factores neurometabólicos que influyen en la prevención primaria para evitar la aparición de un ictus, pero también en la prevención secundaria para evitar una recurrencia de los mismos. Abordamos desde una visión integral el riesgo vascular, atendiendo a control de factores metabólicos y áreas fisiopatológicas normalmente no evaluadas. Estado oxidativo Metabolismo metilación Estudio endotelial vascular Metabolismo colágeno Estudios genéticos Inflamación crónica Microbioma intestinal Unidad Neurovascular Neuronae

La aterosclerosis subclínica (SCA), un indicador temprano de la carga aterosclerótica, se define por placas arteriales con o sin trombosis en ausencia de manifestaciones clínicas manifiestas. Para cuantificar la aterosclerosis coronaria subclínica, empleamos la calcificación de la arteria coronaria (CAC), una herramienta confiable y no invasiva para evaluar la gravedad de la enfermedad vascular en pacientes asintomáticos.   La CAC está estrechamente relacionada con la gravedad de la aterosclerosis y su pronóstico, independientemente de los factores de riesgo convencionales de enfermedad vascular(ECV). La enfermedad de hígado graso(MASLD) está significativamente asociada con la SCA, en particular entre pacientes con fibrosis avanzada. La evidencia emergente sugiere relación entre el riesgo vascular y microbioma intestinal. La la microbiota intestinal puede influir en el desarrollo y la gravedad de MASLD a través del eje intestino-hígado. En particular, la disbiosis intestinal se caracteriza por un desequilibrio en la comunidad microbiana, con una mayor abundancia de taxones bacterianos potencialmente dañinos y una abundancia reducida de taxones bacterianos beneficiosos, lo que contribuye a la patogénesis de MASLD. Una barrera intestinal alterada y la translocación de componentes bacterianos y metabolitos, incluidos los lipopolisacáridos (LPS) y otras endotoxinas, podrían inducir inflamación sistémica y potencialmente impulsar la progresión de MASLD. Asimismo, varios informes han demostrado que las alteraciones en la composición microbiana intestinal y el aumento de la permeabilidad intestinal, o intestino permeable, pueden desempeñar un papel crucial en el desarrollo de ECV clínica . Además, la disbiosis intestinal afecta a la ECV al producir metabolitos relacionados, particularmente óxido de trimetilamina (TMAO). Este metabolito se produce al convertir compuestos precursores en la dieta en trimetilamina (TMA) por las bacterias intestinales, que luego se oxida a TMAO en el hígado. El TMAO puede acelerar la aterosclerosis a través de varios mecanismos, incluida la modulación del metabolismo lipídico, el aumento de la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), la promoción de la agregación plaquetaria y la inflamación vascular y, en última instancia, conduce a la formación de placas aterogénicas. Entre el grupo de pacientes con CAC bajo, se ha detectado el enriquecimiento de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta (SCFA), incluyendo Faecalibacterium , Agathobacter , Fusicatenibacter , Eubacterium , Lachnospiraceae y Christensenella . Entre los pacientes con puntuaciones altas de CAC por encima de 100 AU, se observó una mayor abundancia de Ruminococcus gnavus , Bacteroides y Lachnoclostridium en comparación con aquellos con puntuaciones de CAC menos graves. Kawai, K.; Finn, A.V.; Virmani, R.; Subclinical Atherosclerosis, C. Subclinical Atherosclerosis: Part 1: What Is it? Can it Be Defined at the Histological Level? Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2024, 44, 12–23. Jamalinia, M.; Zare, F.; Lankarani, K.B. Systematic review and meta-analysis: Association between liver fibrosis and subclinical atherosclerosis in nonalcoholic fatty liver disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 2023, 58, 384–394. Tilg, H.; Cani, P.D.; Mayer, E.A. Gut microbiome and liver diseases. Gut 2016, 65, 2035–2044. Jayakumar, S.; Loomba, R. Review article: Emerging role of the gut microbiome in the progression of nonalcoholic fatty liver disease and potential therapeutic implications. Aliment. Pharmacol. Ther. 2019, 50, 144–158. Kobayashi, T.; Iwaki, M.; Nakajima, A.; Nogami, A.; Yoneda, M. Current Research on the Pathogenesis of NAFLD/NASH and the Gut-Liver Axis: Gut Microbiota, Dysbiosis, and Leaky-Gut Syndrome. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 11689. Witkowski, M.; Weeks, T.L.; Hazen, S.L. Gut Microbiota and Cardiovascular Disease. Circ. Res. 2020, 127, 553–570. Wang, Z.; Klipfell, E.; Bennett, B.J.; Koeth, R.; Levison, B.S.; Dugar, B.; Feldstein, A.E.; Britt, E.B.; Fu, X.; Chung, Y.M.; et al. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature 2011, 472, 57–63. Kim, M.; Huda, M.N.; Bennett, B.J. Sequence meets function-microbiota and cardiovascular disease. Cardiovasc. Res. 2022, 118, 399–412. Folsom, A.R.; Kronmal, R.A.; Detrano, R.C.; O’Leary, D.H.; Bild, D.E.; Bluemke, D.A.; Budoff, M.J.; Liu, K.; Shea, S.; Szklo, M.; et al. Coronary artery calcification compared with carotid intima-media thickness in the prediction of cardiovascular disease incidence: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Arch. Intern. Med. 2008, 168, 1333–1339. Islam K, Kongsomboonchoke P, Chayanupatkul M, Tumkosit M, Chattranukulchai P, Prombutara P, Tangkijvanich P. Gut Dysbiosis and Plasma Trimethylamine Oxide Are Associated with Subclinical Coronary Atherosclerosis in Obese Patients with Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease. Nutrients. 2025; 17(17):2759.

La vitamina B1 tambien denominada tiamina es una vitamina hidrosoluble. Existen evidencias de deficiencia de tiamina e hipertensión arterial y seria un factor a tener en consideración en el manejo de cifras altas de tensión arterial . Diferentes mecanismos fisiopatológicos podrían influir en esta relación: -Disminución de la producción de energía mitocondrial: la baja energía en las células endoteliales causa disfunción celular y promueve una mayor contracción vascular (Wilson et al., 2023). El aumento de estrés oxidativo (debido a la disfunción mitocondrial) puede perjudicar la actividad de las enzimas dependientes de tiamina necesarias para la defensa antioxidante. También el estrés oxidativo disminuye el óxido nítrico y aumenta la inflamación y la rigidez vascular (Pushpakumar et al., 2014). Y por último, una alteración de la función de la enzima piruvato deshidrogenasa, que hace que el piruvato se convierta en lactato, esto conduciría a la acidosis láctica, que reduce el pH celular y daña las mitocondrias. -Alteración de la filtración renal al dañar la circulación vascular renal (Rabbani et al., 2009) -La deficiencia de tiamina dificultaría la prevención de la proliferación inducida por glucosa e insulina en las células musculares lisas, lo que a su vez provoca una mayor formación de placa aterosclerótica y una reducción del flujo sanguíneo (Ritorto et al., 2025) Por otro lado, los niveles elevados de azúcar en sangre (hiperglucemia y diabetes, y síndrome metabólico), reducen los niveles de tiamina (Thornalley et al., 2007). Los efectos de la hiperglucemia se suman a los de los niveles bajos de tiamina- Pushpakumar, S., Kundu, S. y Sen, U. (2014). Disfunción endotelial: La relación entre la homocisteína y el sulfuro de hidrógeno. Current Medicinal Chemistry , 21 (32), 3662–3672. Rabbani, N., Alam, SS, Riaz, S., Larkin, JR, Akhtar, MW, Shafi, T. y Thornalley, PJ (2009). Terapia con tiamina en dosis altas para pacientes con diabetes tipo 2 y microalbuminuria: Un estudio piloto aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Diabetologia , 52 (2), 208–212. Ritorto, G., Ussia, S., Mollace, R., Serra, M., Tavernese, A., Palma, E., Muscoli, C., Mollace, V. y Macrì, R. (2025). El papel fundamental de la suplementación con tiamina para contrarrestar las disfunciones cardiometabólicas asociadas con la deficiencia de tiamina. Revista Internacional de Ciencias Moleculares , 26 (7), Artículo 7. Thornalley, PJ, Babaei-Jadidi, R., Al Ali, H., Rabbani, N., Antonysunil, A., Larkin, J., Ahmed, A., Rayman, G. y Bodmer, CW (2007). Alta prevalencia de baja concentración plasmática de tiamina en la diabetes, vinculada a un marcador de enfermedad vascular. Diabetologia , 50 (10), 2164–2170. Wilson, C., Lee, MD, Buckley, C., Zhang, X. y McCarron, JG (2023). La producción de ATP mitocondrial es necesaria para el control del tono vascular por parte de las células endoteliales. Function (Oxford, Inglaterra) , 4 (2), zqac063.

Numerosos estudios indican la relación de la neuroinflamación en la patogenia de diferentes enfermedades neurológicas, como las degenerativas, entre ellas Alzheimer. Estados de Inflamación crónica de bajo grado en diferentes partes del cuerpo con elevación de marcadores de inflamación crónica en sangre están relacionados con el progreso de estas enfermedades y seria una causa al menos participante. Estudios relacionan la enfermedad periodontal y Alzheimer, pero hay otros estudios que relacionan el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, sinusopatia crónica entre otros. El tratamiento de estas enfermedades se hace multidimensional, con diferentes causas y factores entrelazados entre si, y debemos considerar tratar estas enfermedades desde un punto de vista multicausal y no sólo sintomático. https://advances.sciencemag.org/content/5/1/eaau3333 Gil-Montoya, J. A., Gerez-Muñoz, M. J., Triviño-Ibáñez, E., Carrera-Muñoz, I., Bravo, M., Rashki, M., Solis-Urra, P., Esteban-Cornejo, I., & Gómez-Río, M. (2024). Periodontal disease and brain amyloid pathology in mild cognitive impairment. Neurologia (Barcelona, Spain). https://doi.org/10.1016/j.nrl.2023.03.004 Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Gingivitis y Alzheimer

Dentro de las intervenciones en los problemas de atención e hiperactividad, no sólo es suficiente con detectar y trabajar directamente sobre las áreas cognitivas y atencionales deficitarias. En ocasiones no vemos progreso y los problemas pueden venir determinados por otros factores no trabajados. Pueden ser los denominados Moldes cognitivos emocionales en TDAH que no nos permiten avanzar ni progresar en nuestros objetivos. Son programas, patrones ó moldes mentales-cognitivos habituales con los que una persona se enfrenta a la realidad y con los que interpreta y valora su relación con ella. Anclados a nuestra forma de ser en ocasiones desde la infancia o a través de nuestras experiencias vitales previas, condicionan muchos aspectos de nuestra vida, pues son como programas automáticos con los que respondemos de forma inconsciente a los retos diarios. Estos modos de relacionarnos con la realidad son los responsables de nuestra felicidad y eficiencia en el rendimiento cognitivo y tienen un protagonismo importante en nuestra adaptación, manejo emocional, bienestar subjetivo y rendimiento académico como laboral. Así, por ejemplo, hay personas que actúan sin analizar excesivamente los hechos, sin querer profundizar o dar vueltas a las cosas, siendo poco críticas con lo que ocurre a su alrededor. O por el contrario, tienen un excesivo hipercontrol anticipatorio, siempre pendientes de controlar las situaciones de forma excesiva e irracional. O bien, personas negativistas que manifiestan una anticipación aversiva excesiva a los acontecimientos, exagerando peligros y fracasos, en lo que imaginamos, centrándose siempre en los fallos y siendo excesivamente críticos con ellos mismos y con los demás. Ciertos aspectos metacognitivos de autoconocimiento como conocer nuestro patrón de atribución de logros y fracasos o la capacidad de automotivación proactiva son relevantes también . No es lo mismo pensar que nuestros logros o fracasos son debidos a la mala suerte, a la influencia de los demás o bien que el resultado de nuestros resultados dependen de nuestro nivel de esfuerzo o temperamento o a las propias capacidades o incapacidades. Este autoconocimiento es una piedra angular para poder tomar conciencia y poder mejorar. Estos son sólo unos ejemplos, pero hay otros muchos patrones cognitivos, moldes establecidos, anclados en nuestro subconsciente que nos determinan, como patrones de respuesta automática, que aparecen de forma involuntaria una y otra vez, una y otra vez.. Estos patrones pueden detectarse y lo mejor es que pueden reprogramarse para adquirir nuevas formas de enfrentarnos a las situaciones diarias tanto emocionales, sociales como académicas y laborales. Patrones cognitivos emocionales y TDAH

Los micronutrientes son minerales y oligoelementos que son necesarios para las funciones vitales. La determinación de las reservas corporales de estos micronutrientes puede realizar mediante estudio de concentración en plasma, pero otros deben ser evaluados en orina o de forma indirecta a partir de ciertos metabolitos funcionales secundarios o bien a nivel eritrocitario. Las deficiencias suelen deberse a disminución de su aporte. Cada vez más los alimentos están mas desprovistos de minerales y vitaminas, por agotamiento de lo suelos, uso de pesticidas y métodos de recolección tempranos y muchas horas de transporte. También la interacción con fármacos provocan la disminución de sus reservas por alterar su metabolismo o aumentar su eliminación. A titulo de ejemplo podemos referir deficiencias relacionadas con algunos fármacos antihipertensivos habituales: Bloqueadores de los canales de calcio disminuyen potasio Diuréticos de asa: magnesio, potasio, calcio, zinc, vitaminas B1 y B6 Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina disminuyen zinc Diuréticos ahorradores de potasio: folato Beta- bloqueadores también disminuyen la coenzima Q 10 En el campo de la neurología y psiquiatría: Los antidepresivos tricíclicos disminuyen vitamina B 2 y Q10 Los antidepresivos tan comunes como los Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) disminuyen folato Las benzodiacepinas alteran las concentraciones de melatonina y calcio Haloperidol, disminuye la coenzima Q10 Todo esto nos acerca más hacia una medicina personalizada y a considerar que ciertos pacientes pueden necesitar aportes extras tanto a nivel nutricional como suplementario de determinados oligoelementos, vitaminas y micronutrientes, en función de sus características personales particulares. Deficiencia micronutrientes y fármacos