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Glutatión antioxidante y Alzheimer

La capacidad de sintetizar glutatión y los aminoácidos constituyentes (es decir, cisteína) depende de la función adecuada de la metilación en un ciclo de carbono y de la vía de transulfuración.

Las enzimas tales como MTHFR y CBS son componentes importantes de estas vías. La función del glutatión también depende de la presencia de cofactores minerales como el selenio (para la formación de la glutatión peroxidasa) y el magnesio (un cofactor que activa la enzima glutatión sintetasa).


Varias vitaminas B desempeñan un papel central en diversas enzimas implicadas en la síntesis y la utilización de glutatión, a saber, B-6 (para la activación de CBS) y vitamina B-2 (para la síntesis de FAD). Además, al ser un antioxidante redox, la capacidad de mantener suficiente glutatión reducido (utilizable) depende del cofactor redox NADPH.


Siempre que haya suficiente actividad de glutatión, la eliminación de radicales libres que dañan el ADN es un evento regular dentro de las células. En el caso de la mutagénesis, la reparación insuficiente del ADN y el inicio de la tumorogénesis, estos mecanismos de defensa celular probablemente se vean comprometidos de manera significativa.


El daño oxidativo es un factor emergente en los nuevos estudios de la fisiopatología de enfermedades neurodegenerativa como Alzheimer, Parkinson entre otras.


Un abordaje integral, no sólo sintomático amplia las dianas terapéuticas.


Dr Juan A Cruz Velarde

Neurólogo

www.neuronae.net



Glutation y Alzheimer

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