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Alteraciones mitocondriales y Autismo


Los trastornos del espectro autista (TEA) se clasifican como trastornos del neurodesarrollo caracterizados por la disminución de la comunicación social y la interacción. Recientemente, se ha acumulado evidencia de que una proporción significativa de individuos con autismo tienen enfermedades concomitantes como la enfermedad mitocondrial y anomalías en la generación de energía.

El estrés oxidativo en las mitocondrias podría influir en el inicio y la gravedad del autismo.

La disfunción mitocondrial en niños autistas parece disminuir NADH (nicotinamida adenina dinucleótido) y aumentar estrés oxidativo.

La NADH, que es una forma activada de la vitamina B niacina, se comporta como una coenzima y ayuda en la extracción de energía. También participa en el sistema inmune.

La alteración mitocondrial en el autismo aún no se conoce si puede ser primaria o secundaria

Los pacientes autistas exhiben marcadores periféricos de disfunción del metabolismo energético mitocondrial, como (a) niveles elevados de lactato, piruvato y alanina en sangre, orina y / o líquido cefalorraquídeo, (b) deficiencia de carnitina sérica y / o (c) aumento del estrés oxidativo.

En algunos pacientes, estas anomalías se han explicado con éxito por la presencia de mutaciones específicas o reordenamientos en su ADN mitocondrial o nuclear.

La evidencia reciente de los estudios post-mortem de cerebros autistas señala anomalías en la función mitocondrial como posibles consecuencias posteriores de la inmunidad disreactiva y señalización alterada de calcio (Ca (2+)).

Dr Juan A Cruz Velarde

Neurólogo

www.neuronae.net


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