Los trastornos del espectro autista (TEA) se clasifican como trastornos del neurodesarrollo caracterizados por la disminución de la comunicación social y la interacción. Recientemente, se ha acumulado evidencia de que una proporción significativa de individuos con autismo tienen enfermedades concomitantes como la enfermedad mitocondrial y anomalías en la generación de energía.
El estrés oxidativo en las mitocondrias podría influir en el inicio y la gravedad del autismo.
La disfunción mitocondrial en niños autistas parece disminuir NADH (nicotinamida adenina dinucleótido) y aumentar estrés oxidativo.
La NADH, que es una forma activada de la vitamina B niacina, se comporta como una coenzima y ayuda en la extracción de energía. También participa en el sistema inmune.
La alteración mitocondrial en el autismo aún no se conoce si puede ser primaria o secundaria
Los pacientes autistas exhiben marcadores periféricos de disfunción del metabolismo energético mitocondrial, como (a) niveles elevados de lactato, piruvato y alanina en sangre, orina y / o líquido cefalorraquídeo, (b) deficiencia de carnitina sérica y / o (c) aumento del estrés oxidativo.
En algunos pacientes, estas anomalías se han explicado con éxito por la presencia de mutaciones específicas o reordenamientos en su ADN mitocondrial o nuclear.
La evidencia reciente de los estudios post-mortem de cerebros autistas señala anomalías en la función mitocondrial como posibles consecuencias posteriores de la inmunidad disreactiva y señalización alterada de calcio (Ca (2+)).
Dr Juan A Cruz Velarde
Neurólogo
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