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Permeabilidad intestinal e inflamación crónica

La permeabilidad intestinal aumentada se ha sugerido factor participante de distintas enfermedades crónicas y autoinmunitarias, ya que no es necesario que la mucosa intestinal tenga lesiones graves para volverse permeable por alteración de la unión de enterocitos y permitir así el paso de macromoleculas desde el intestino que normalmente no debieran absorberse. Esta absorción al torrente linfático y sanguíneo de macromoléculas y péptidos no habituales favorecería la teoría del ensuciamiento tisular y la activación inmunitaria con posibles reacciones cruzadas y provocando autoinmunidad.

Un factor capaz de favorecer la permeabilidad intestinal es el IFN -gamma. Este mediador producido por los linfocitos se une a receptores del polo basal de los enterocitos y provoca disyunción de sus uniones. La producción de esta citoquina proinflamatoria puede ser local en el intestino o también se ha puesto de manifiesto en situaciones como el estrés crónico y posiblemente en otras infecciones crónicas latentes en otras partes del organismo pueden producir neuropeptidos que influyen en las respuestas inmunitarias. Es decir mecanismos ajenos al intestino como estrés y otras causas de activación a nivel general del sistema inmunitario podrían actuar de forma secundaria a la permeabilidad intestinal y no sólo alteraciones locales del intestino.


Adams RB, Planchon SM, Roche JK. IFN-gamma modulation of epithelial barrier function. Time course, reversibility, and site of cytokine binding. J Immunol. 1993 Mar 15;150(6):2356-63.

Reichlin S. Mechanism of disease neuroendocrine inmune interactions.N Engl J Med 1993,329,1246-1253



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