La polineuropatía es la complicación más frecuente de la diabetes mellitus; su prevalencia oscila entre el 5 y el 80 % de los diabéticos examinados, en dependencia de los criterios diagnósticos utilizados.
Las lesiones estructurales más frecuentemente demostradas se caracterizan por la pérdida de fibras nerviosas, atrofia y lesiones estructurales específicas. La secuencia de fenómenos patogénicos parece comenzar con tumefacción nodal y paranodal, pérdida progresiva de los complejos axogliales, desmielinización y formación de nueva mielina intercalada, lo que ocaciona la aparición de nodos escasamente mielinizados.
Se han demostrado diferencias estructurales en las lesiones de la polineuropatía en relación con el tipo de diabetes. Funcionalmente, se han sugerido varias alteraciones en el metabolismo nervioso: 1. Incremento de la vía de los polioles, 2. Disminución del mioinositol, 3. Alteraciones en el metabolismo de los fosfoinositidos, y 4. En la actividad de la enzima ATP asa Na + K +.
La teoría isquémica y las alteraciones hemorreológicas constituyen alteraciones importantes en la génesis de esta complicación. Los estudios experimentales han demostrado asociación entre las alteraciones estructurales, funcionales y la disminución de la velocidad de conducción nerviosa en modelos animales y humanos de polineuropatía diabética. Recientemente, se han evidenciado trastornos en la secreción o respuesta de algunos factores de crecimiento nervioso con disminución del tono neurotrópico.
Estos conocimientos constituyen el fundamento para futuras estrategias de prevención y control de esta complicación.
Dr Juan A Cruz Velarde
Neurología
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