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Estrés crónico y metabolismo de la glucosa


En la transición epidemiológica que sucedió durante el siglo XX, el relativo control de las enfermedades (infecciosas, parasitarias) transmisibles como consecuencia de los grandes progresos en su prevención y tratamiento (antibiótico, antiparasitario) ha facilitado la eclosión progresiva de otras enfermedades crónicas no transmisibles, de las que las 4 más representativas son: la cardiovascular, el cáncer, la obesidad y la diabetes mellitus (DM).

Estas 2 últimas comparten parcialmente un sustrato genético, cuya expresión ha sido acelerada por los espectaculares cambios de estilo de vida en los años siguientes a la mitad del siglo XX y que se perpetúan en la actualidad.

En esencia, estos cambios son: el abandono de los hábitos dietéticos saludables (dietas ricas en fibra, pobres en grasas saturadas y en azúcares solubles, abundantes en frutas, hortalizas y verdura); el abandono de la actividad física regular y la adopción de otros hábitos no saludables, como fumar,el consumo de alcohol y es estrés crónico.

Situaciones psicosociales de la vida diaria familiares, personales o laborales encuadradas dentro del estrés crónico aparecen a tenor de estudios como predisponentes para el desarrollo de la obesidad y/o de uno o varios de los componentes de este síndrome por su carácter de factores de estrés más o menos sostenido y sus consecuencias de alteración prolongada de la regulación endocrina (eje hipotálamo-hipófisis adrenal) de la homeostasis general.

El estrés crónico con la alteración subsiguiente del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal, es la hipótesis interpretativa central de la génesis de la obesidad visceral y de sus consecuencias (resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, HTA, etc.) con repercusión negativa en la enfermedad cardiovascular.

Björntorp(1), máxima autoridad durante años en el campo de la investigación clínica sobre obesidad, postuló hace más de 20 años que los factores psicosociales (ansiedad, depresión, cualquier otra forma de estrés crónico) eran determinantes para la aparición del Sindrome metabólico.

En efecto, el estrés (conjunto de reacciones biológicas cognitivas y conductales entre individuo y entorno) es, quizá, y con frecuencia, el primum movens en la cascada de efectos neuroendocrinos que impulsan el desarrollo de la distribución anómala (visceral) del tejido adiposo y la inevitable resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia que le sigue, y desemboca en la acumulación de factores de riesgo cardiovascular que llamamos Sindrome Metabólico.

1.Björntorp P. Behavior and metabolic syndrome. Int J Behavioral Med. 1997;3:285-302.

Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net



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