Neuro rehabilitación

Rehabilitación Ictus y Daño Cerebral

Neurodegenerativas

Neuroplasticidad

Neurometabolismo  en NeuroRehabilitación 

Trabajamos la recuperación de funciones en daño  cerebral y medular adquirido  en el abordaje multifactorial.

Nuestro esfuerzo es rehabilitar el daño ya producido, pero al mismo tiempo establecer medidas diagnosticas y terapeúticas para evitar la recurrencia y mejorar el metabolismo general / cerebral  para favorecer los procesos de reparación y neuroplasticidad

 

Trabajamos campos clásicos y básicos comos como la fisioterapia neurológica, neuropsicología,logopedia, terapia ocupacional, así como nueva herramientas como rehabilitación robótica, realidad virtual y mapeo cerebral con neurofeedback. 

Incluimos una nueva área de terapia mediante abordaje neurometabólico, con estudios de laboratorio especializados

En los últimos años se ha comenzado a evaluar el impacto sobre  determinados aspectos metabólicos que participan en la fisiología celular y neuronal como determinantes de una función celular óptima en condiciones de salud y en etapas de neuroplasticidad y recuperación tras el daño neuronal.

El entorno metabólico celular influye en la recuperación de funciones. Si la neurona no encuentra un entorno favorable metabólico difícilmente podrá establecer las medidas óptimas para estimular la neuroplasticidad deseada con las terapias rehabilitadoras clásicas.

Metabolismo Energético (Ciclo Krebs y Mitocondrial)

Los ácidos orgánicos son intermediarios metabólicos de los procesos bioquímicos de producción de energía, de la desintoxicación, de ruptura de los neurotransmisores, separación de aminoácidos o en la actividad microbiana intestinal.

Aporta información sobre Metabolitos de los oxalatos,  Metabolitos ciclo ácido cítrico, Neurotransmisores , también de ácidos grasos y cetonas. Indicadores nutricionales como Q10, vitamina C, vitamina B12, B6, B5, B2. Indicadores de funcionamiento mitocondrial.

Nutrición OrtoMolecular 

Vitaminas, oligoelementos y proteínas son  esenciales para el buen funcionamiento celular. Ciertas deficiencias en estos componentes pueden influir en la fisiología de muchas funciones celulares y órganos, entre ellos el cerebro. Podemos tener buenos niveles de estos parámetros en sangre, pero no estar cumpliendo su función a nivel celular, por problemas de transporte a través de membrana , o déficits de producción de metabolitos activos a nivel celular o mitocondrial. Mediante estudios dirigidos en sangre y orina , podemos valorar mediante metabolitos si realmente están cumpliendo su función a nivel celular y en caso contrario proporcionar las vías para solucionar el problema.

Metabolismo hormonal: Tiroides y Cortisol-DHEA

El metabolismo tiroideo influye en el estado energético y emocional.Resistencia a hormona tiroidea, alteraciones conversión T3, conversión rT3 . Existen deficiencias nutricionales como la falta de Zinc, Selenio, y hierro, que al ser tratadas, el paciente convierte de manera correcta T3. También existen medicamentos que impiden la conversión, y que al ser retirados o  sustituidos permiten que la T3 libre se produzca espontáneamente.El estrés es la respuesta fisiológica normal a estímulos que amenazan o desafían a nuestro organismo.

 

El stress también tiene efectos importantes sobre el hipocampo mediante intermediarios como los esteroides adrenales y los aminoácidos excitatorios.Se han encontrado receptores para esteroides adrenales en neuronas hipocampales.

Se ha investigado cómo las hormonas del estrés, bajo condiciones crónicas, modulan el sistema hipocampal en términos de morfología y neuroquímica, y determinan qué consecuencias de estos cambios morfológicos y/o químicos se expresan en los procesos del aprendizaje y la memoria.

Respecto a la condición del stress crónico, se ha demostrado que en situaciones prolongadas, la elevación de los corticoesteroides, que el mismo produce, puede causar daños selectivos en las neuronas piramidales de la región CA3 del hipocampo.

En las situaciones más extremas, el stress crónico resulta en pérdida importante de neuronas de la región CA3, como así también de daño neuronal, mediante atrofia dendrítica de las neuronas de la región CA3, que puede ocurrir bajo severas condiciones.

Esta atrofia dendrítica ha sido demostrada en situaciones de stress que perduran durante 21 días.

Experiencias electrofisiológicas han mostrado que los niveles de corticoesteroides en sangre invierten su pico durante los procesos de potenciación a largo plazo, regulándose en baja en las zonas hipocampales, modelo que ha sido usado para evaluar los procesos de memoria y aprendizaje.

El estrés crónico también afecta a otros sistemas. Los sistemas nervioso, endocrinológico e inmune, se relacionan entre sí mediante numerosos canales de comunicación.

De esta forma, los factores neurales y endocrinos han sido relacionados con varios aspectos de las disfunciones inmunes, y las citokinas y otros mensajeros del sistema inmune han sido vinculados con diferentes aspectos de la función cerebral y de la fisiología endocrina.

Muchos estudios se han basado en los efectos de las hormonas del stress sobre el movimiento leucocitario y sobre células mediadoras del sistema inmune.

 Se sabe actualmente que el stress suprime la función inmune e incrementa la susceptibilidad a las enfermedades.

Se ha hipotetizado que el stress puede tener un efecto bidireccional sobre el sistema inmune, aumentando la acción de éste mediante situaciones de stress moderadas, pero suprimiendo dicha acción frente a niveles crónicos de estrés.

El estrés crónico puede producirse por situaciones de tensión continua prolongada   y situaciones desadaptativas de la vida diaria tanto en niños como adultos. Así una mala adaptación escolar con problemas de autoestima, motivación, sentimientos de culpa e inferioridad, mala adaptación a las exigencias escolares o laborales, sentimientos de inseguridad puede provocar estas situaciones de estrés continuado

Mediante la determinación del Biorritmo de Cortisol y la DHEA-Sulfato en saliva, se aporta una información clave sobre la fase biológica de la situación de estrés. Para orientar al clínico hemos clasificado el resultado del paciente dentro de las diferentes fases de respuesta al estrés, en función de sus valores de DHEA-Sulfato y de Cortisol de las 12h y las 16h.

 

 Ácidos grasos intracelulares

Los ácidos grasos son moléculas esenciales para la vida. Además de ser fuente de energía, tienen un papel fundamental en la composición y funcionalidad de las membranas celulares así como en la síntesis de hormonas.Mediante el análisis de Grasas Alimentarias podemos conocer qué tipo de grasas ingerimos a través de la dieta habitual.

La prueba evalúa los ácidos grasos presentes en la membrana celular de los eritrocitos y analiza los siguientes parámetros analíticos:

Ácidos grasos saturados: ácido mirístico, palmítico y esteárico  

Ácidos grasos trans: ácido elaídico  

Ácidos grasos monoinsaturados: ácido palmitoleico y oleico

Ácidos grasos de cadena larga omega 6: ácido linoleico (esencial), araquidónico, gamma-linolénico y dihomo-gamma-linolénico

Ácidos grasos de cadena larga omega 3: ácido alfalinolénico , eicosapentaenoico (EPA) y docosahexanoico (DHA)

Ratios e índices: ratio araquidónico/eicosapentanoico, omega6/omega3 e índice omega 3 (EPA + DHA).

 

El análisis Grasas Alimentarias en eritrocitos es indicativo de los ácidos grasos depositados en membranas celulares, ya que puede existir diferencias entre las concentración plasmática de las grasas y su incorporación a las membranas celulares. De esta forma indirecta, podemos inferir la composición y funcionalidad en las membranas neuronales.

 

El análisis refleja el consumo de ácidos grasos de los 3 últimos meses, mientras que el perfil de ácidos grasos en suero es indicativo de la ingesta de grasas de los últimos 7-10 días. El informe de resultados se acompaña de recomendaciones nutricionales.

Neurotóxicos y Mineralograma

Hoy en día, tenemos en nuestro cuerpo entre 400 y 700 veces más cantidad de metales pesados, radicales libres y toxinas que la generación que vivió hace 40 años. Valoramos elementos tóxicos para el organismo como mercurio, aluminio, plomo etc. Estos elementos dentro del organismo de los humanos puede interferir en el balance esencial de nutrientes y formación de componentes indispensables en el sistema nervioso y metabólico .Los niveles plasmáticos de determinados minerales y oligoelementos no reflejan  la concentración celular real en los tejidos . Mediante estudio en cabello analizamos nivel nutricional celular y tóxico.

Neuroinflamación y lesión neuronal

Neuroinflamación Crónica e Ictus

El síndrome metabólico, la diabetes mellitus tipo 2 así como la enfermedad aterosclerótica, han sido asociadas frecuentemente con un estado inflamatorio de bajo grado. El proceso inflamatorio subyacente en estas patologías podría ser el eslabón que las une entre sí.
La cascada inflamatoria que se perpetuará en el tiempo y producirá las complicaciones cardiovasculares comienza con estímulos proinflamatorios tales como la hiperhomocisteinemia, el tabaquismo, moléculas de colesterol LDL oxidadas, organismos infecciosos, radicales libres, etcétera, que pueden desencadenar disfunción endotelial. Las células inflamatorias presentes a nivel vascular liberarán entonces ciertas sustancias denominadas citoquinas, proteínas reguladoras de la acción celular, que iniciarán el estado inflamatorio de bajo grado que terminará en la formación de la placa de ateroma.

Detrás de diferentes enfermedades y síndromes neurológicos,  aparece un estado de neuroinflamación crónica que provoca alteraciones funcionales y pérdida neuronal. Anormalidades en el sistema de respuesta inflamatoria (IRS, por sus siglas en Ingles "Inflamatory Response System"producirían una alteración de las citoquinas proinflamatorias IL4,IL6,IL10, IINF alfa,TNF, IL2rs,PCR ultrasensible entre otras ,  alteraciones en subpoblaciones linfocitarias, perfiles proteicos en suero, marcadores plasmáticos de inflamación crónica.La neuroinflamación crónica es un pilar fundamental en la génesis y progresión de determinadas enfermedades neurodegenerativas y en daño cerebral. Incide en la mielinogénesis y es un factor relacionado directamente con la muerte neuronal.
 

La inflamación mediada por el sistema inmune está críticamente involucrada en determinar el destino del cerebro después del accidente cerebrovascular isquémico.

 

Comprender los mecanismos que subyacen al papel de la neuroinflamación en el accidente cerebrovascular isquémico proporcionaría objetivos importantes para el desarrollo de la terapia en el accidente cerebrovascular isquémico.

 

El objetivo  es ofrecer una visión general del conocimiento actual sobre el sistema inmune y los procesos neuroinflamatorios en el accidente cerebrovascular isquémico.

 

Nos centramos en cómo los procesos neuroinflamatorios  tanto agudos como crónicos latentes, a nivel cerebral y a nivel sistémico, se desencadenan en el  accidente cerebrovascular isquémico, y cómo las células microglia desempeñan un papel en la neuroinflamación después del accidente cerebrovascular isquémico y su recuperación.

Disbiosis y Permeabilidad  Intestinal

La absorción de los nutrientes depende de la microflora equilibrada y las condiciones del intestino. En un intestino permeable las paredes están tan inflamadas que permiten el paso de toxinas a la sangre, desequilibrando el sistema inmunológico, metabólico, hormonal y mental.La disbiosis intestinal y desequilibrios de la microbiota favorece la inflamación sistémica y neuroinflamación , así como estados de neuroactivación a través del aumento de permeabilidad intestinal y estimulación del sistema nerviosos entérico aferente. Se valora microflora protectora, inmunomoduladora, mucoprotectora,proteolitica y levaduras, mediante estudio funcional de microbiota intestinal. 

Estudio Detoxificación 

El hígado desempeña un papel predominante en el metabolismo, estando implicado en más de 13,000 reacciones. Una de sus funciones principales es la de detoxificación (o neutralización) de productos tóxicos, procedan estos del medio ambiente o sean generados por nuestro organismo.

La detoxificación hepática es el resultado de dos procesos enzimáticos: la fase I y la fase II. Las enzimas de fase I transforman los productos tóxicos en formas intermedias más accesibles para la fase II. Estas formas intermedias son mucho más activas químicamente y, por lo tanto, más tóxicas. En la fase I participan un grupo numeroso de enzimas, que en conjunto se denominan citocromo P450. Un efecto secundario importante de esta fase es la producción de radicales libres. El antioxidante idóneo para neutralizar los radicales libres de la fase I, y que además sirve de plataforma para los procesos enzimáticos de la fase II, es el glutation. Las enzimas de fase II transforman los productos intermedios mediante diferentes vías, con el objetivo de neutralizarlos o de facilitar su eliminación por orina, heces o sudor. Estas vías son: glucuronidación, sulfatación, conjugación con glutatión, conjugación con glicina, metilación y acetilación. La adecuada actividad de estas vías depende de la disponibilidad de aquellos nutrientes (cofactores) que intervienen en las reacciones enzimáticas de fase II.

Alteraciones de la detoxificación hepática. Una fase I muy activa o rápida genera un incremento de productos tóxicos intermedios y de radicales libres. Asimismo, una fase II lenta da lugar al acúmulo de productos tóxicos intermedios. En consecuencia, el desequilibrio entre las dos fases de la detoxificación hepática ocasiona el acúmulo de toxinas en el organismo, con los consiguientes efectos adversos para la salud cerebral.

Estrés oxidativo

El estrés oxidativo aparece cuando se altera la homeostasis óxido-reducción intracelular. Este desequilibrio entre prooxidantes y antioxidantes es responsable del envejecimiento prematuro y está involucrado en numerosas enfermedades neurológicas. Los diferentes perfiles de evaluación del estrés oxidativo e inflamación crónica analizan las principales reacciones producidas en nuestro organismo por las especies reactivas de oxígeno (EROs), así como también diversos factores prooxidantes y diferentes mecanismos antioxidantes. Un cerebro con indices de oxidación es un cerebro que no se recuperará en las mismas condiciones  que un cerebro sin datos de oxidación activa persistente. Es un factor fundamental para la neuroplasticidad

Estudio Factores de riesgo emergentes

En las últimas décadas se han identificado otros factores de riesgo (los denominados factores de riesgo emergentes) con implicaciones clínicas potencialmente importantes para la prevención cerebrovascular y tratamiento,pues los factores de riesgo clásicos no explican la variación interindividual del riesgo cerebrovascular. Asi,un 10-15 %, y hasta 40% en ictus menores de 40 años que padecen enfermedad cerebrovascular no tiene ningún factor de riesgo vascular clásico.

 

  • Biomarcadores lipídicos: – Colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad – Triglicéridos – Lipoproteína (a) – Apolipoproteína A1 y B – Lipoproteína asociada a fosfolipasa A2 

  • Biomarcadores inflamatorios: – Proteína C reactiva ultrasensible – Interleucinas 1, 6 y 18 – Factor de necrosis tumoral α 

  • Biomarcadores de hemostasia y trombosis: – Fibrinógeno – Factores de coagulación II, V y VIII – Antígeno del factor von Willebrand – Activador de plasminógeno tisular – Inhibidor del activador del plasminógeno 1 – Dímero D 

  • Biomarcadores cardíacos:– Péptido natriurético tipo B 

  • Biomarcadores renales: – Creatinina – Microalbuminuria – Calcio – Ácido úrico • Otros factores

  • Angiopatía amiloide, infecciosas como Lyme, herpes, HIV, enfermedades tóxico-metabólicas o metabólicas (CADASIL), mitocondriales (MELAS) o vasculitis, entre otras

  • Factores hereditarios específicos en ictus

Neurogenética e Ictus

Estudio de Polimorfismos genéticos

Diferentes polimorfismos genéticos pueden influir en en neurometabolismo cerebral. Su identificación nos ofrece la oportunidad de poder intervenir desde la epigénetica, con cambios dietéticos y neurotróficos específicos , para adaptar nuestro metabolismo a estos polimorfismos heredados.

Los ciclos de metilación, síntesis y degradación de neurotransmisores como la dopamina, serotonina, noradrenalina , así como balance glutamato/GABA , metabolismo homocisteina, folato y metabolismo B12 influyen de forma determinante en la neurogénesis cerebral y optimización del funcionamiento neuronal. El ciclo de la metilación puede ser valorado mediante polimorfismos genéticos y establecer la mejor opción terapeútica para evitar el aumento de homocisteina derivado, que es un factor de riesgo vascular.

De forma directa o indirecta valoramos polimorfismos genéticos  del ciclo de metilación y metabolismo de neurotransmisores cerebrales adrenérgicos, dopaminergicos y serotonina, metabolismo sulfurado, entre otros.MTHFR, COMT, MAO-A, ADRA2A,ADRB1, 5HTR2A,DAT1,MTRR, CBS, SUOX, VDR, entre otros.

Niveles elevados de homocisteína por la mutación C677T del gen de la metilenotetrahidrofolato reductasa (MTHFR) se relaciona con la presencia de lesiones vasculares  e infartos silentes en pacientes de 40 a 80 años.

Neurofisiología e Ictus

Cartografia y Mapeo cerebral

Mediante estos estudios podemos determinar alteraciones en distintas frecuencias de ondas cerebrales , así como su respuesta ante determinadas tareas cognitivas. Estudio de Potencia absoluta y relativa de las diferentes ondas cerebrales , así como conectividad entre distintas áreas cerebrales y velocidad de la misma. Trabajando estos parámetros podemos conseguir optimizar funciones y áreas cerebrales.Estudios reforzando los ritmos SRM mejoran el rendimiento motor en pacientes en rehabilitación por ictus o daño cerebral. 

Potenciales evocados.Procesamiento auditivo central

Potenciales evocados cognoscitivos, visuales y auditivos. Escucha dicótica, así como procesamiento  y lateralidad auditiva. Terapia SENA y Johansen son terapias que pueden ayudar en los procesamientos del lenguaje en pacientes en recuperación tras daño cerebral e ictus. 

Neurofisiología del Sueño

Diferentes estudios demuestran que el sueño cumple  funciones reparadoras neurotróficas, de consolidación de la memoria y aprendizaje, inmunitarias y metabólicas, y de su correcto funcionamiento  dependen los sistemas energéticos cerebrales, la reserva cognitiva y plasticidad neuronal.Es necesario también descartar alteraciones de la oxigenación nocturna o resistencia de las vias aéreas.

Neuroimagen Funcional en Ictus

 

Resonancia Magnética Espectroscópica: Valoración de diferentes metabolitos cerebrales implicados en neuroinflamación, metabolismo de sustancia blanca cerebral y neuronal. 

Estudios de Tensor Difusión y Tractografía: nos permite estudiar la afectación de la vía corticoespinal (TCE) y su comparación tras la terapia de rehabilitación y  pueden predecir con fiabilidad el pronóstico funcional en pacientes con Ictus, valorando  la afectación del TCE mediante DTI en el córtex motor y premotor, el centro semioval, corona radiata y protuberancia

Estudios Metabólicos con SPECT : Diferentes estudios valoran el metabolismo funcional  cerebral con marcadores de flujo cerebral 

Estudios RMN funcional fRMN y fcRMN : Donde se valora la participación de diferentes áreas cerebrales en las tareas motoras, lenguaje , así como la participación de áreas suplementarias y contralaterales, conectividad funciional entre áreas cerebrasles intrahemisféricas e interhemisféricas, de cara a planificar la neurorrehabilitación.

​Estudio vascular  extracraneal e intracraneal

Estudio de vascularización  completa desde cayado aórtico a vasos silvianos intracraneales mediante doppler intracraneaal y estudios de angioRMN con secuencias de flujo 2D y 3D TOF o PC sin y con contraste

Neurotróficos/Neuroplasticidad Cerebral 

Hasta hace poco se creía que el desarrollo y recuperación del cerebro se detenían en la edad adulta, pero modernas técnicas de neuroimagen cerebral han permitido reconceptualizar la dinámica del sistema nervioso central y su funcionamiento. Hay evidencia que demuestra que el encéfalo puede cambiar para adaptarse a diversas circunstancias, no solo durante la infancia y la adolescencia, sino también durante la edad adulta e incluso en situaciones de lesión cerebral, lo que significa que el cerebro es flexible y modificable. El término que denota dichos cambios del encéfalo, se denomina plasticidad neuronal.

La neuroplasticidad es un proceso que representa la capacidad del sistema nervioso de cambiar su reactividad como resultado de activaciones sucesivas. Tal reactividad permite que el tejido nervioso pueda experimentar cambios adaptativos o reorganizacionales en un estado fisiológico con o sin alteración.

Los fenómenos neuroplásticos no solo ocurren a nivel del ambiente intraneuronal e intersináptico (no es un asunto solo entre neuronas), sino que al parecer también hay procesos en el ambiente extracelular, tipo inducción de moléculas de adhesión celular y procesos plásticos asociados al astrocito (célula principal que compone la matriz extracelular).También cambios en la mielinización y vías de conexión entre diferentes áreas cerebrales.Esto lo estudiamos bien con las técnicas de cartografía cerebral, en determinadas ocasiones con tractografía RMN y se trabajan con neurofeeback, neurotróficos,integración neuromotora y programas de estimulación cognitiva.

Mediante diferentes neurotróficos podemos potenciar estos fenómenos de neuroplasticidad, que nada tienen que ver con psicofármacos. Son suplementos  que inciden en determinados aspectos metabólicos que favorecen la neurogénesis, mielinización, sin efectos secundarios.

Neurofeedback en Ictus 

La recuperación motora de los pacientes con hemiparesia tras un infarto cerebral puede facilitarse si se produce una reorganización de aquellas áreas cerebrales que se encuentran involucradas en la conducta motora tanto en el hemisferio dañado, como en el sano.

 

El enfoque es entrenar a los pacientes en el aprendizaje para reactivar el área premotora en primer lugar y, posteriormente, la corteza primaria motora, los ganglios basales y el cerebelo de forma progresiva.

 

Los estudios más recientes señalan que la combinación de Neurofeedback y fisioterapia puede tener efectos beneficiosos sobre la recuperación motora, incluso en pacientes con infarto cerebral y sin función motora residual.

 

El Neurofeedback es, por tanto, una técnica terapéutica psicofisiológica que posibilita el autocontrol voluntario de señales fisiológicas que reflejan la actividad cerebral. El objetivo principal del Neurofeedback en los pacientes con hemiparesia debido a infarto cerebral no es solo la reinstauración del movimiento, sino también la reorganización cortical y la activación compensatoria de las regiones cerebrales no dañadas mediante movimientos de la extremidad paralizada y una reducción de la inhibición hemisférica contralateral. Por consiguiente, el entrenamiento de Neurofeedback en estos pacientes está dirigido al “fortalecimiento” de las regiones cerebrales ipsilaterales alrededor del tejido dañado y al “debilitamiento” de las regiones homotípicas del hemisferio contralateral. Trabajo sobre ritmos SRM también son de utilidad.

Desde el punto de vista neurofisiológico, los resultados apuntan a que los pacientes sometidos al entrenamiento con neurofeedback presentan una mayor focalización de la actividad cerebral en regiones fronto-parietales del hemisferio afectado, donde debería encontrarse dicha actividad de no haber sucedido el ictus. Este resultado implica, por tanto una demostración de la aparición de plasticidad cerebral inducida por el entrenamiento basado en el neurofeedback.

Red Asistencial Neurología y Neurometabolismo

Dr Cruz Velarde