Neurorehabilitación

Neurorehabilitación Vascular

La Neurorehabilitación se basa en recuperar o incrementar las funciones neurológicas perdidas por una injuria sobrevenida , un problema del neurodesarrollo o una enfermedad neurodegenerativa. La causa más frecuente siguen siendo los problemas cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos.

Nuestro objetivo es primero trabajar la recuperación de funciones perdidas y en segundo termino establecer medidas preventivas para evitar recurrencias.

La recuperación funcional se basa fundamentalmente en la neuroplasticidad que incluye dos aspectos: la creación de nuevas neuronas ó neurogénesis y la potenciación y creación de nuevas redes de comunicación entre neuronas y áreas cerebrales para mejorar la funcionalidad.

Para lograr estos objetivos necesitamos:

1.- Un ambiente metabólico adecuado para que pueda promover la neurogénesis y las nuevas conexiones neuronales. Es decir, aportar los nutrientes y elementos necesarios para que esto se produzca , y

2.- al mismo tiempo eliminar o reducir aquellos factores que la impiden o la frenan.

El sistema nervioso es junto con el hígado y el musculo , de los órganos de mayor tasa metabólica y consumo de energía. Necesita que sus funciones energéticas funcionen correctamente. Es fundamental asegurar un buen funcionamiento mitocondrial y evitar todas aquellos factores que impiden o ralentizan la recuperación neuronal, ya de por si limitada en la edad adulta. Sin embargo se han identificado en el adulto áreas cerebrales donde aún se produce neurogénenesis como en el hipocampo y en la zona subventricular, que junto al desarrollo de nuevas conexiones neuronales y nuevas sinapsis son la base de la neurorrehabilitación.

Nuestro modelo de neurorrehabilitación abraca un espectro más amplio que la fisioterapia neurológica, atendiendo a otros aspectos metabólicos y funcionales como indicamos a continuación

Neurometabolismo y rehabilitación neurológica

En los últimos años se ha comenzado a evaluar el impacto sobre determinados aspectos metabólicos que participan en la fisiología celular y neuronal como determinantes de una función celular óptima en condiciones de salud y en etapas de neuroplasticidad y recuperación tras el daño neuronal.

El entorno metabólico celular influye en la recuperación de funciones. Si la neurona no encuentra un entorno favorable metabólico difícilmente podrá establecer las medidas óptimas para estimular la neuroplasticidad deseada con las terapias rehabilitadoras clásicas.

Metabolismo neurotransmisores y aminoacidograma

Evaluación de los principales metabolitos de la dopamina, serotonina y adrenérgicos. Estudio de aminoacidograma para evaluar metabolismo de aminoácidos aromáticos y cadena ramificada. Detectar metabolitos neurotoxicos.

Metabolismo energético (Ciclo Krebs)

En todo proceso de rehabilitación neurológica el metabolismo cerebral necesita un a gestión energética óptima. Si estamos creando nuevos circuitos y conexiones neuronales, la energía neuronal y cerebral es prioritaria para establecer estas nuevas conexiones. Los ácidos orgánicos son intermediarios metabólicos de los procesos bioquímicos de producción de energía, de la desintoxicación, de ruptura de los neurotransmisores, separación de aminoácidos o en la actividad microbiana intestinal.

Aporta información sobre Metabolitos de los oxalatos, Metabolitos ciclo ácido cítrico, Neurotransmisores , también de ácidos grasos y cetonas. Indicadores nutricionales como Q10, vitamina C, vitamina B12, B6, B5, B2. Indicadores de funcionamiento mitocondrial.

Nutrición ortomolecular

Vitaminas, oligoelementos y proteínas son esenciales para el buen funcionamiento celular. Ciertas deficiencias en estos componentes pueden influir en la fisiología de muchas funciones celulares y órganos, entre ellos el cerebro. Podemos tener buenos niveles de estos parámetros en sangre, pero no estar cumpliendo su función a nivel celular, por problemas de transporte a través de membrana , o déficits de producción de metabolitos activos a nivel celular o mitocondrial. Mediante estudios dirigidos en sangre y orina , podemos valorar mediante metabolitos si realmente están cumpliendo su función a nivel celular y en caso contrario proporcionar las vías para solucionar el problema. Podemos tener unos niveles plasmáticos correctos en rango de estos elementos, pero en determinadas situaciones de alta exigencia metabólica, como la neurorrehabilitación, inflamación crónica u otras, tener una necesidad metabólica más alta que nuestras células que no se está aportando mediante la ingesta. Esto podemos detectarlo mediante estudios de ácidos orgánicos en orina. Evaluamos la presencia de metabolitos intermediarios de la función celular que nos indican si determinadas vitaminas, oligoelementos y metabolismo de aminoácidos es correcto y suficiente para las demandas celulares presentes. En ese caso aunque los niveles sean correctos en plasma tendríamos que suplementar. en los procesos cerebrovasculares son de especial importancia el metabolismo de la vitamina K, metabolismo del acido nítrico así como determinados oligoelementos como el Selenio, vitamina C y Cobre-zinc.

Metabolismo tiroides, cortisol y estrés

El metabolismo tiroideo influye en el estado energético y emocional. Resistencia a hormona tiroidea, alteraciones conversión T3, conversión rT3 . Existen deficiencias nutricionales como la falta de Zinc, Selenio, Yodo y hierro, que al ser tratadas, el paciente convierte de manera correcta T3. También existen medicamentos que impiden la conversión, y que al ser retirados o sustituidos permiten que la T3 libre se produzca espontáneamente. El estrés es la respuesta fisiológica normal a estímulos que amenazan o desafían a nuestro organismo.

El stress también tiene efectos importantes sobre el hipocampo mediante intermediarios como los esteroides adrenales y los aminoácidos excitatorios. Se han encontrado receptores para esteroides adrenales en neuronas hipocampales.

Se ha investigado cómo las hormonas del estrés, bajo condiciones crónicas, modulan el sistema hipocampal en términos de morfología y neuroquímica, y determinan qué consecuencias de estos cambios morfológicos y/o químicos se expresan en los procesos de rehabilitación cognitiva, aprendizaje y la memoria.

Respecto a la condición del stress crónico, se ha demostrado que en situaciones prolongadas, la elevación de los corticoesteroides, que el mismo produce, puede causar daños selectivos en las neuronas piramidales de la región CA3 del hipocampo.

En las situaciones más extremas, el stress crónico resulta en pérdida importante de neuronas de la región CA3, como así también de daño neuronal, mediante atrofia dendrítica de las neuronas de la región CA3, que puede ocurrir bajo severas condiciones.

El estrés crónico también afecta a otros sistemas. Los sistemas nervioso, endocrinológico e inmune, se relacionan entre sí mediante numerosos canales de comunicación.

El estrés crónico, no sólo es el estrés de alta actividad y laboral. El estrés crónico también puede producirse a nivel interno sin un nivel de actividad bajo pero con pensamientos rumiantes, ansiedad interna, situaciones de tensión continua prolongada y situaciones desadaptativas de la vida diaria . Así, problemas de autoestima, motivación, sentimientos de culpa e inferioridad, mala adaptación a las exigencias sociales o laborales, sentimientos de inseguridad puede provocar estas situaciones de estrés continuado

Mediante la determinación del Biorritmo de Cortisol y la DHEA-Sulfato en saliva, se aporta una información clave sobre la fase biológica de la situación de estrés. Para orientar al clínico hemos clasificado el resultado del paciente dentro de las diferentes fases de respuesta al estrés, en función de sus valores de DHEA-Sulfato y de Cortisol de las 12h y las 16h.

Ácidos grasos intracelulares

Los ácidos grasos son moléculas esenciales para la vida. Además de ser fuente de energía, tienen un papel fundamental en la composición y funcionalidad de las membranas celulares así como en la síntesis de hormonas. Existen estudios que lo vinculan como fundamentales en los procesos de evaluación de la inflamación sistémica, permeabilidad de membranas, neurogénesis y neurorehabilitación.

La prueba evalúa los ácidos grasos presentes en la membrana celular de los eritrocitos y analiza los siguientes parámetros analíticos:

Ácidos grasos saturados: ácido mirístico, palmítico y esteárico

Ácidos grasos trans: ácido elaídico

Ácidos grasos monoinsaturados: ácido palmitoleico y oleico

Ácidos grasos de cadena larga omega 6: ácido linoleico (esencial), araquidónico, gamma-linolénico y dihomo-gamma-linolénico

Ácidos grasos de cadena larga omega 3: ácido alfalinolénico , eicosapentaenoico (EPA) y docosahexanoico (DHA)

Ratios e índices: ratio araquidónico/eicosapentanoico, omega6/omega3 e índice omega 3 (EPA + DHA).

Neurotóxicos y mineralograma

Hoy en día, tenemos en nuestro cuerpo entre 400 y 700 veces más cantidad de metales pesados, radicales libres y toxinas que la generación que vivió hace 40 años. Valoramos elementos tóxicos para el organismo como mercurio, aluminio, plomo etc. Estos elementos dentro del organismo de los humanos puede interferir en el balance esencial de nutrientes y formación de componentes indispensables en el sistema nervioso y metabólico .Los niveles plasmáticos de determinados minerales y oligoelementos no reflejan la concentración celular real en los tejidos.

Neuroinflamación crónica

Alteraciones primarias a nivel vascular y datos de neuroinflamación crónica se han detectado en enfermedades cerebrovasculares, neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson, Esclerosis Múltiple entre otras, pero en general es un factor determinante a limitar y tratar para procurar el objetivo de la neurorehabilitación . El componente vascular subyace como elemento participativo en todas estas enfermedades como un elemento más a estudiar y tratar pues modifica el trascurso de la enfermedad de base.

El síndrome metabólico, la diabetes mellitus tipo 2 así como la enfermedad aterosclerótica, han sido asociadas frecuentemente con un estado inflamatorio de bajo grado.

Un proceso inflamatorio crónico subyacente en estas patologías podría ser el eslabón que las une entre sí.

La cascada inflamatoria que se perpetuará en el tiempo y producirá las complicaciones cardiovasculares comienza con estímulos proinflamatorios tales como la hiperhomocisteinemia, el tabaquismo, moléculas de colesterol LDL oxidadas, organismos infecciosos, radicales libres, etcétera, que pueden desencadenar disfunción endotelial. Las células inflamatorias presentes a nivel vascular liberarán entonces ciertas sustancias denominadas citoquinas, proteínas reguladoras de la acción celular, que iniciarán el estado inflamatorio de bajo grado que terminará en la formación de la placa de ateroma.

Detrás de diferentes enfermedades y síndromes neurológicos, aparece un estado de neuroinflamación crónica que provoca alteraciones funcionales y pérdida neuronal. Anormalidades en el sistema de respuesta inflamatoria (IRS, por sus siglas en Ingles "Inflamatory Response System" producirían una alteración de las citoquinas proinflamatorias IL4,IL6,IL10, IINF alfa, TNF, IL2rs,PCR ultrasensible entre otras , alteraciones en subpoblaciones linfocitarias, perfiles proteicos en suero, marcadores plasmáticos de inflamación crónica. La neuroinflamación crónica es un pilar fundamental en la génesis y progresión de determinadas enfermedades neurodegenerativas y en daño cerebral. Incide en la mielinogénesis y es un factor relacionado directamente con la muerte neuronal.

Nos centramos en cómo los procesos neuroinflamatorios tanto agudos como crónicos latentes, a nivel cerebral y a nivel sistémico, se desencadenan en el accidente cerebrovascular isquémico, y cómo las células microglía desempeñan un papel en la neuroinflamación después del accidente cerebrovascular isquémico y su recuperación.

Disbiosis y Permeabilidad Intestinal

La absorción de los nutrientes depende de la microflora equilibrada y las condiciones del intestino. En un intestino permeable las paredes están tan inflamadas que permiten el paso de toxinas a la sangre, desequilibrando el sistema inmunológico, metabólico, hormonal y mental. La disbiosis intestinal y desequilibrios de la microbiota favorece la inflamación sistémica y neuroinflamación , así como estados de neuroactivación a través del aumento de permeabilidad intestinal a través de la absorción de metabolitos anómalos de la digestión y de la flora disbiótica, así como a través de estimulación del sistema nervioso entérico aferente. Se valora microflora protectora, inmunomoduladora, mucoprotectora, proteolitica y levaduras, mediante estudio funcional de microbiota intestinal.

Detoxificación

El hígado desempeña un papel predominante en el metabolismo, estando implicado en más de 13,000 reacciones. Una de sus funciones principales es la de detoxificación (o neutralización) de productos tóxicos, procedan estos del medio ambiente o sean generados por nuestro organismo.

La detoxificación hepática es el resultado de dos procesos enzimáticos: la fase I y la fase II. Las enzimas de fase I transforman los productos tóxicos en formas intermedias más accesibles para la fase II. Estas formas intermedias son mucho más activas químicamente y, por lo tanto, más tóxicas. En la fase I participan un grupo numeroso de enzimas, que en conjunto se denominan citocromo P450. Un efecto secundario importante de esta fase es la producción de radicales libres. El antioxidante idóneo para neutralizar los radicales libres de la fase I, y que además sirve de plataforma para los procesos enzimáticos de la fase II, es el glutatión. Las enzimas de fase II transforman los productos intermedios mediante diferentes vías, con el objetivo de neutralizarlos o de facilitar su eliminación por orina, heces o sudor. Estas vías son: glucuronidación, sulfatación, conjugación con glutatión, conjugación con glicina, metilación y acetilación. La adecuada actividad de estas vías depende de la disponibilidad de aquellos nutrientes (cofactores) que intervienen en las reacciones enzimáticas de fase II.

Alteraciones de la detoxificación hepática. Una fase I muy activa o rápida genera un incremento de productos tóxicos intermedios y de radicales libres. Asimismo, una fase II lenta da lugar al acúmulo de productos tóxicos intermedios. En consecuencia, el desequilibrio entre las dos fases de la detoxificación hepática ocasiona el acúmulo de toxinas en el organismo, con los consiguientes efectos adversos para la salud cerebral.

Estrés oxidativo

El estrés oxidativo aparece cuando se altera la homeostasis óxido-reducción intracelular. Este desequilibrio entre prooxidantes y antioxidantes es responsable del envejecimiento prematuro y está involucrado en numerosas enfermedades neurológicas. Los diferentes perfiles de evaluación del estrés oxidativo e inflamación crónica analizan las principales reacciones producidas en nuestro organismo por las especies reactivas de oxígeno (EROs), así como también diversos factores prooxidantes y diferentes mecanismos antioxidantes. Un cerebro con índices de oxidación es un cerebro que no se recuperará en las mismas condiciones que un cerebro sin datos de oxidación activa persistente. Es un factor fundamental para la neuroplasticidad.

Estudio ampliado de otros factores de riesgo vascular

En las últimas décadas se han identificado otros factores de riesgo (los denominados factores de riesgo emergentes) con implicaciones clínicas potencialmente importantes para la prevención cerebrovascular y tratamiento, pues los factores de riesgo clásicos no explican la variación interindividual del riesgo cerebrovascular. Así, un 10-15 %, y hasta 40% en ictus menores de 40 años que padecen enfermedad cerebrovascular no tiene ningún factor de riesgo vascular clásico.

Así mismo el componente vascular se ha relacionado de forma fundamental en la patogenias y progresión de distintas enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer y Parkinson, entre otras

Biomarcadores lipídicos: – Colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad – Triglicéridos – Lipoproteína (a) – Apolipoproteína A1 y B – Lipoproteína asociada a fosfolipasa A2
Biomarcadores inflamatorios: – Proteína C reactiva ultrasensible – Interleucinas 1, 6 y 18 – Factor de necrosis tumoral α
Biomarcadores de hemostasia y trombosis: – Fibrinógeno – Factores de coagulación II, V y VIII – Antígeno del factor von Willebrand – Activador de plasminógeno tisular – Inhibidor del activador del plasminógeno 1 – Dímero D
Biomarcadores renales: – Creatinina – Microalbuminuria – Calcio – Ácido úrico • Otros factores
Metabolismo de colágeno y pared arterial. El colágeno forma parte de la pared vascular. Trabjamso aspectos metabólicos y funcionales para mejorar la composición de la pared arterial asi como su flexibilidad

OTRAS AREAS A CONSIDERAR

Polimorfismos genéticos

Diferentes polimorfismos genéticos pueden influir en neurometabolismo cerebral. Su identificación nos ofrece la oportunidad de poder intervenir desde la epigénetica, con cambios dietéticos y neurotróficos específicos , para adaptar nuestro metabolismo a estos polimorfismos heredados.

Los ciclos de metilación, síntesis y degradación de neurotransmisores como la dopamina, serotonina, noradrenalina , así como balance glutamato/GABA , metabolismo homocisteína, folato y metabolismo B12 influyen de forma determinante en la neurogénesis cerebral y optimización del funcionamiento neuronal. El ciclo de la metilación puede ser valorado mediante polimorfismos genéticos y establecer la mejor opción terapéutica para evitar el aumento de homocisteína derivado, que es un factor de riesgo vascular.

De forma directa o indirecta valoramos polimorfismos genéticos del ciclo de metilación y metabolismo de neurotransmisores cerebrales adrenérgicos, dopaminérgicos y serotonina, metabolismo sulfurado, entre otros. MTHFR, COMT, MAO-A, ADRA2A,ADRB1, 5HTR2A,DAT1,MTRR, CBS, SUOX, VDR, entre otros.

Cartografía cerebral

Mediante estos estudios podemos determinar alteraciones en distintas frecuencias de ondas cerebrales , así como su respuesta ante determinadas tareas cognitivas. Estudio de Potencia absoluta y relativa de las diferentes ondas cerebrales , así como conectividad entre distintas áreas cerebrales y velocidad de la misma. Trabajando estos parámetros podemos conseguir optimizar funciones y áreas cerebrales mediante la técnica de neurofeedback. Así por ejemplo, estudios demuestran resultados positivos reforzando los ritmos SRM mejoran el rendimiento motor en pacientes en rehabilitación por ictus, daño cerebral o enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer y Parkinson. También en alteraciones del neurodesarrollo como TDAH y autismo.

Potenciales evocados

Potenciales evocados cognoscitivos, visuales y auditivos. Escucha dicótica, así como procesamiento y lateralidad auditiva. Terapia SENA y Johansen son terapias que pueden ayudar en los procesamientos del lenguaje y neurorehabilitación. Así, en las enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer y Parkinson o en secuelas de ictus, aparecen de nuevo reflejos arcaicos primitivos como un retroceso funcional. Tenemos que trabajar para volver a integrar estos estados funcionales más primitivos pues su presencia limita la recuperación de funciones neurológicas superiores.

Neurofisiología del Sueño

Diferentes estudios demuestran que el sueño cumple funciones reparadoras neurotróficas, de consolidación de la memoria y aprendizaje, inmunitarias y metabólicas, y de su correcto funcionamiento dependen los sistemas energéticos cerebrales, la reserva cognitiva y plasticidad neuronal. Es necesario también descartar alteraciones de la oxigenación nocturna o resistencia de las vías aéreas.Estudio de fases de sueño y sueño REM y no-REM.

Neurotróficos y neuroplasticidad

Hasta hace poco se creía que el desarrollo y recuperación del cerebro se detenían en la edad adulta, pero modernas técnicas de neuroimagen cerebral han permitido reconceptualizar la dinámica del sistema nervioso central y su funcionamiento. Hay evidencia que demuestra que el encéfalo puede cambiar para adaptarse a diversas circunstancias, no solo durante la infancia y la adolescencia, sino también durante la edad adulta e incluso en situaciones de lesión cerebral, lo que significa que el cerebro es flexible y modificable. El término que denota dichos cambios del encéfalo, se denomina plasticidad neuronal.

La neuroplasticidad es un proceso que representa la capacidad del sistema nervioso de cambiar su reactividad como resultado de activaciones sucesivas. Tal reactividad permite que el tejido nervioso pueda experimentar cambios adaptativos o reorganizacionales en un estado fisiológico con o sin alteración.

Los fenómenos neuroplásticos no solo ocurren a nivel del ambiente intraneuronal e intersináptico (no es un asunto solo entre neuronas), sino que al parecer también hay procesos en el ambiente extracelular, tipo inducción de moléculas de adhesión celular y procesos plásticos asociados al astrocito (célula principal que compone la matriz extracelular).También cambios en la mielinización y vías de conexión entre diferentes áreas cerebrales. Esto lo estudiamos bien con las técnicas de cartografía cerebral, en determinadas ocasiones con tractografía RMN y se trabajan con neurofeeback, neurotróficos, integración neuromotora y programas de estimulación cognitiva.

Mediante diferentes neurotróficos podemos potenciar estos fenómenos de neuroplasticidad, que nada tienen que ver con psicofármacos. Son suplementos que inciden en determinados aspectos metabólicos que favorecen la neurogénesis, mielinización, sin efectos secundarios.

Neurorehabiltación fisica y robótica

Mediante tratamientos clásicos de fisioterapia neurológica unido a las más novedosas técnicas robóticas podemos trabajar estos aspectos.

La práctica en neurorehabilitación robótica ha sido diseñada en pacientes con enfermedades tales como Alzheimer, accidente cerebrovascular y Parkinson, esclerosis múltiple, ictus y en niños con parálisis cerebral.

Este tipo de rehabilitación permite también utilizar la realidad virtual y facilita la realización de patrones de movimiento repetidos que simulan el normal funcionamiento de la parte del cuerpo que se pretende rehabilitador . Simuladores de marcha, o terapia robotizada de mano son ejemplos que ayudan al fisioterapeuta a conseguir sus objetivos de una forma más eficiente.

Neurofeedback

El neurofeedback favorece el aprendizaje neuronal a través de producir una auto-regulación del funcionamiento cerebral mediante una retroalimentación visual o biofeedback. Tiene su fundamento teórico de aprendizaje por el reforzamiento positivo que produce, y que está demostrado científicamente que la neurona tiene la capacidad de aprendizaje por condicionamiento operante o reforzamiento. Consta de tres elementos básicos: un monitor de pantalla para el terapeuta, otro para el paciente y unos sensores sobre el cuero cabelludo de electroencefalograma para registrar la actividad eléctrica cerebral. Mientras el paciente observa en el monitor estímulos en forma de números, ropa, partes del cuerpo, aprende a controlar, regular y mejorar sus ondas cerebrales.
Una vez el paciente trabaja sobre estas ondas se presentan ciertos cambios dependiendo del objetivo que se desee tratar de forma personalizada: la atención, inhibir la impulsividad o mejorar la autorregulación cerebral. En cierta forma ayudamos al cerebro a responder de una forma nueva ante determinados estímulos y situaciones, cambiando patrones de conducta aprendidos que operan de forma automática y creando nuevos patrones de respuesta más operantes y adaptados al objetivo que queremos tratar o potenciar. Los pacientes aprenden a inhibir frecuencias de ondas cerebrales que producen síntomas negativos como agresividad, impulsividad, falta de comunicación, trastornos del sueño, ó aumentar y mejorar las frecuencias específicas que son deficientes las cuales producen resultados positivos de comportamiento, como atención, concentración pensamiento reflexivo. Estos procesos de condicionamiento han presentado mejoras significativas que son persistentes durante al menos 5 a 10 años.

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