top of page

 

Fibromialgia y Neuropatías

Síndrome fatiga crónica​

Dolor crónico

​Las causas  de la fibromialgia

 

Estado proinflamatorio crónico , autoinmunitario, con problemas de permeabilidad intestinal, acúmulo de metabolitos tóxicos por estrés , alimentación inadecuada, desajustes hormonales,  que afectan a diferentes partes del organismo y otros tantos órganos y sistemas.

 

Alteraciones del sistema neuroendocrino  hipotalámico con activación crónica del mismo.

 

Alteraciones crónicas del sueño, que acompañan y perpetúan el ciclo de alteraciones emocionales e hipersensibilidad al dolor central.

Polimorfismos genéticos en ciclo metilación , detoxificación , estrés oxidativo 

 

Todos estos factores se potencian unos a otros perpetuando el síndrome que provoca la resistencia a fármacos.

Alteración en la regulación del eje simpático-suprarrenal y el eje hipotálamo-pituitario-adrenal. Aunque no hay evidencia de alteraciones a nivel microscópico o clara patología a nivel muscular, si hay cambios tales como la hipoxia e isquemia local que se cree pueden ser responsables de alteraciones bioquímicas que contribuyen a la sensibilización periférica, lo que puede derivar en un cuadro de lo que llamamos sensibilización central del dolor, que es la teoría que actualmente se cree es la responsable del dolor generalizado.

 

 

Neuroinmunología Fibromialgia

 

En muchas enfermedades neurológicas y psiquiátricas se ha demostrado un sustrato de neuroinflamación crónica que perpetua los síntomas y hacen a éstos resistentes a los tratamientos convencionales.Antidepresivos, hipnóticos, ansiolíticos, fármacos contra el dolor crónico, son sólo tratamientos sintomáticos que no abordan la causa de los mismos.

 

Tras una evaluación completa de cada caso particular establecemos tratamientos personalizados dirigidos a recuperar la homeostasis y el equilibrio tanto físico como emocional de nuestro organismo.

 

Tratamiento de síndromes dismetabólicos, neuroendocrinos, cambios alimentarios, naturopatía, osteopatía y psicoterapia son nuestras herramientas.

Por mucho tiempo se ha considerado el dolor como la consecuencia sensorial desagradable de la actividad neuronal en vías nociceptivas específicas activadas por estímulos nocivos, inflamación, o daño al sistema nervioso. Sin embargo, actualmente se ha esclarecido que las neuronas no son las únicas involucradas en el establecimiento y mantenimiento de los estados clínicos de dolor más comunes. 

 

En la actualidad se plantea que al menos tres sistemas responden de manera coordinada ante la presencia del dolor por lesión de un tejido.

 

Son ellos el sistema nervioso, el endocrino y el inmunológico.

 

Esta red interactiva de órganos, células linfoides y elementos humorales inmunológicos trabaja interdependientemente con los sistemas nerviosos y endocrinos para proteger al organismo y tratar de garantizar la homeostasis.

La literatura científica actual refiere fuertes evidencias sobre la comunicación e interdependencia de los sistemas nervioso, endocrino e inmunológico, pero casi todos los estudios y enfoques de las revisiones establecen la asociación entre sólo dos de los sistemas, en lugar de los tres en conjunto. (2,4).

 

Es conocido que todos los órganos linfoides tienen inervación autonómica. Cuando la excitación del sistema nervioso simpático ocurre, las terminales axonales que inervan estos tejidos liberan sustancias neurotransmisoras. Por su parte el sistema inmune genera citocinas que establecen un circuito de retroalimentación positiva en el que participan células nerviosas como las microglias y astrocitos. Los nervios vago y glosofaríngeo detectan estos productos inmunes proinflamatorios periféricos y recíprocamente, inducen la liberación de interleucina (IL) 1β en el hipotálamo y el hipocampo. Además, el sistema inmunológico es una fuente de péptidos opioides endógenos que se refuerzan en las células inmunes localizadas en un tejido inflamado como consecuencia de un traumatismo. (4,7).

 

Por su parte, los sistemas nervioso y endocrino cooperan en la respuesta al estrés. Las estructuras neurales estimulan el inicio de las respuestas hormonales y proporcionan los mecanismos de regulación controlada por retroalimentación. Los mecanismos principales de respuesta ante el estrés a nivel cerebral son el sistema noradrenérgico-locus coeruleus, el eje hipotálamo-pituitarioadrenocortical (HPA) y el eje simpatoadrenomedular (SAM). Los efectores periféricos de estos mecanismos son las hormonas circulantes del SAM, principalmente las catecolaminas epinefrina (E) y norepinefrina (NE), junto con el neuropéptido cotransmisor simpático Y; así como una familia de péptidos derivados de la hipófisis anterior a la cual pertenecen las hormonas adrenocorticotropa ACTH (del inglés, adrenocorticotropic hormone), β-lipotrofina, hormona estimulante de melanocitos β y las β endorfinas. Además de su rol como hormonas en el sistema endocrino, la hormona liberadora de corticotropina (CRH, del inglés corticotropin-releasing hormone), E, NE y las β-endorfinas asumen el papel de neurotransmisores en el sistema nervioso.(2,8).

 

Finalmente, el sistema inmunológico cuenta con una amplia distribución en el organismo, e involucra una gran variedad de órganos y células para ejercer sus funciones, tanto en el nivel innato como en el adquirido. El sistema endocrino, a su vez, emplea la circulación sistémica para ejercer sus funciones de comunicación y regulación. Por consiguiente, la interfaz inmune-endocrina tiene muchos espacios comunes y múltiples células inmunitarias poseen receptores para varios péptidos hormonales y adrenoreceptores. (2,9)

Neuralgias y Tratamientos Específicos Dolor

Neuromodulación periférica

Mediante una corriente eléctrica débil a través de un par de electrodos colocados en miembros. La corriente se considera que modula la actividad neuronal, posiblemente en relación a la polaridad aplicada, mostrando alivio parcial del dolor y otros síntomas como cansancio, depresión, sueño y mejoría cognitiva. No produce efectos secundarios, fácil de aplicar y se tolera bien.

Neurofeedback

En el caso del dolor crónico, el objetivo del neurofeedback es reducir la actividad cerebral vinculada al procesamiento del dolor, o bien fomentar la actividad cerebral asociada a una reducción del procesamiento de la información nociceptiva.La neuroplasticidad es la capacidad del cerebro para formar nuevas conexiones y cambiar las ya existentes. Este estudio demostró que el neurofeedback induce la neuroplasticidad para modular la actividad cerebral y mejorar los síntomas de dolor crónico como fibromialgia, neuropatías postquimioterapia, neuralgias craneales(30).

Estudio genético sistema dopaminérgico cerebral

Estudios genéticos para medir niveles de metabolismo de la dopamina a nivel de sinapsis neuronales. Mediante un estudio de sangre podemos evaluar esta área de intervención

Neuroinflamación

Estudio de citoquinas proinflamatorias y estados de inflamación crónica larvada. Búsqueda de focos de inflamación crónica de bajo grado y su tratamiento específico  mediante fármacos antagonistas de los receptores de quimiocinas que pudieran tener propiedades antinociceptivas/analgésicas en el dolor neuropático rebelde a tratamiento.

Estudio Microbiota intestinal

La composición de la microbiota intestinal tiene efectos profundos en la diferenciación inmunológica con una marcada incidencia en el equilibrio efector - regulador de la inmunidad mediada por linfocitos T.

Estudios realizados aportaron evidencias de efectos epigenéticos al observar que el consumo de probióticos promueve el predominio de linfocitos T reguladores que protegen al huésped de respuestas inflamatorias inducidas por patógenos, limitando la activación de la vía desencadenada por los TLR-4. (25, 26)

 Aminoacidograma

Un número importante, y cada vez mayor, de sustancias se cree que actúan como neurotransmisores dentro del Sistema Nervioso Central,  y se incluyen entre los mismos a: las catecolaminas ( noradrenalina y dopamina), acetilcolina, y los aminoácidos glutamato, aspartato, glicina y taurina, las aminas 5 hidroxitriptamina (5HT), y el 4 aminobutirato, así como otros muchos péptidos. También los aminoácidos pueden ser precursores de muchos neurotransmisores ( por ejemplo, las catecolaminas, 5HT, histamina y también de péptidos neurotransmisores).Así por ejemplo es de importancia que puede tener el triptófano y sus derivados en los mecanismos de la nocicepción, y que los niveles del mismo están influenciados por las concentraciones de otros aminoácidos que determinan la disponibilidad del mismo por las células cerebrales.

Referencias

1. Mogil JS. Animal models of pain: progress and challenges. Nature Reviews Neuroscience 2009;10:283-294.

2. Chapman CR, Tuckett RP, Song CW. Pain and Stress in a Systems Perspective. Reciprocal Neural, Endocrine and Immune Interactions. J Pain. 2008 February;9(2):122–145.

3. Fields RD. New culprits in chronic pain. Scientific American. 2009 November; 301(5):50 – 57.

4. Scholz J, Woolf CJ. The neuropathic pain triad: neurons, immune cells and glia. Nature Neuroscience. 2007 November;10(11):1361-8.

5. White FA, Bhangoo SK, Miller RJ. Chemokines: integrators of pain and inflammation. Nature Reviews Drug Discovery. 2005 October;4:834-844.

6. Galli SJ, Borregaard N, Wynn TA. Phenotypic and functional plasticity of cells of innate immunity: macrophages, mast cells and neutrophils. Nature Immunology. 2011;12:1035–1044.

7. Ohman L, Simren M. Pathogenesis of IBS: role of inflammation, immunity and neuroimmune interactions. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010;7:163 -173.

8. Alexander JK, DeVries AC, Kigerl KA, Dahlman JM, Popovich PG. Stress exacerbates neuropathic pain via glucocorticoid and NMDA receptor activation. Brain Behav Immun. 2009;23:851–860.

9. Fischer TZ, Waxman SG. Neuropathic pain in diabetes - evidence for a central mechanism. Nat Rev Neurol. 2010 July;6(8):462-6.

10. Tracey KJ. Reflex control of immunity. Nature Reviews Immunology. 2009 June;9:418-28.

11. Bedoya SK, Lam B, Lau K, Larkin J 3rd. Th17 cells in immunity and autoimmunity. Clin Dev Immunol. 2013;2013:986789.

12. Urgelles L. Dolor vs. Inflamación: nuevas ideas sobre su evaluación y control. Revista Dolor. 2010;7(V):versión on line. Fecha de consulta: 16 de agosto de 2014. Disponible en: http://www.intramed.net/UserFiles/pdf/68545.pdf

13. Odegaard JI, Chawla A. Alternative macrophage activation and metabolism. Annu Rev Pathol. 2011;6:275–297.

14. Wynn TA, Barron L. Macrophages: master regulators of inflammation and fibrosis. Semin Liver Dis. 2010;30:245–257.

15. Vallejo R, Tilley DM, Vogel L, Benyamin R. The role of glia and the immune system in the development and maintenance of neuropathic pain. Pain Pract. 2010 May- Jun;10(3):167-84.

16. Austin PJ, Moalem-Taylor G. The neuro-immune balance in neuropathic pain: involvement of inflammatory immune cells, immunelike glial cells and cytokines. Journal of neuroimmunology. 2010;229:26–50.

17. Graziottin A, Skaper SD, Fusco M. Mast cells in chronic inflammation, pelvic pain and depression in women. Gynecol Endocrinol. 2014 Jul;30(7):472-7. 18. Schomberg D, Olson JK. Immune responses of microglia in the spinal cord: contribution to pain states. Exp Neurol. 2012 Apr;234(2):262-70.

19. Borchers AT, Gershwin ME. Complex regional pain syndrome: a comprehensive and critical review. Autoimmun Rev. 2014 Mar;13(3):242-65.

20. Chiu IM, Heesters BA, Ghasemlou N, Von Hehn CA, Zhao F, Tran J, et al. Bacteria activate sensory neurons that modulate pain and inflammation. Nature. 2013 Sep 5;501(7465):52–57.

21. Nicotra L, Loram LC, Watkins LR, Hutchinson MR. Toll-Like Receptors in Chronic Pain. Exp Neurol. 2012 Apr;234(2):316–329.

22. Chen MC, Meckfessel MH. Autoinflammatory disorders, pain, and neural regulation of inflammation. Dermatol Clin. 2013 Jul;31(3):461- 70.

23. Guillot X, Semerano L, Decker P, Falgarone G, Boissier MC. Pain and immunity. Joint Bone Spine. 2012 May;79(3):228-36.

24. Sofat N, Kuttapitiya A. Future directions for the management of pain in osteoarthritis. Int J Rheumatol. 2014 Apr;9(2):197–276.

25. Kumar H, Kawai T, Akira S. Pathogen recognition by the innate immune system. Int Rev Immunol. 2011;30:16–34.

26. Liu T, Gao YJ, Ji RR. Emerging roles of toll-like receptors in the control of pain and itch. Neurosci Bull. 2012;28:131–44.

27.​Heinrich, H., Gevensleben, H., & Strehl, U. (2007). Annotation: Neurofeedback–train your brain to train behaviour. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 48(1), 3-16.

28.Jensen, M. P., Day, M. A., & Miró, J. (2014). Neuromodulatory treatments for chronic pain: efficacy and mechanisms. Nature Reviews Neurology, 10(3), 167-178.

29.Sherlin, L. H., Arns, M., Lubar, J., Heinrich, H., Kerson, C., Strehl, U., & Sterman, M. B. (2011). Neurofeedback and basic learning theory: implications for research and practice. Journal of Neurotherapy, 15(4), 292-304.

30.Prinsloo, Sarah; Novy, Diane; Driver, Larry et al. (2017) Randomized controlled trial of neurofeedback on chemotherapy-induced peripheral neuropathy: A pilot study. Cancer 123:1989-1997

bottom of page