Autismo

Asperger y Espectro Autista

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​El autismo ha sido descrito como una entidad poligénica y multifactorial (Bacchelli &Maestrini, 2006)

Lamentablemente hay áreas fisiopatológicas sobre las que no podemos actuar, definidas ya genéticamente que han actuado sobre determinadas capacidades de desarrollo del cerebro en su formación.

Ahora bien, igualmente existe evidencia y estudios que indican que existen otros factores fisiológicos alterados asociados a este síndrome y que pueden contribuir al desarrollo de los síntomas en donde si podríamos actuar. Alteraciones de la microbiota y permeabilidad intestinal, estado oxidativo, neuroinflamación, detoxificación, minerales y oligoelementos a nivel celular, metabolismo energético mitocondrial, metilación, alteración de ácidos orgánicos y metabolismo aminoácidos, metabolismo purínico y del calcio, anticuerpos antireceptor de folato, alteraciones osteopatía craneosacral, integración sensorial, optometría y , procesamiento auditivo entre otros. Lo que no sabemos a priori que porcentaje de estos factores medibles y estudiables participan en cada paciente, pero participan en mayor o menor grado. Mediante estudios de sangre, orina y cabello y pruebas no invasivas podemos evaluar ciertos aspectos fisiopatológicos que pueden estar participando del síndrome clínico. Nuestro objetivo es estudiar y descartar áreas de trabajo donde podamos actuar y que sumadas puedan mejorar al paciente y a sus familias.

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Resonancia por espectroscopia en autismo

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Se ha encontrado una disminución significativa de la concentración de N-acetilaspartatoglutamato (NAAG) en el  cíngulo anterior(ACC) y un aumento significativo en el cíngulo posterior(PCC) en sujetos con TEA. Esta desregulación del NAAG podría ser el origen del hipofuncionamiento de las redes de saliencia y las redes fronto temporal, visual y motora en autismo. Puede aparecer una proporción  Nacetilaspartato/Creatina (NAA/Cr) alta en PCC.

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Disminución significativa de  glutatión reducido(GSH) en ACC y PCC que podría contribuir a la disminución de funciones antioxidantes y daño por estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y la neuroinflamación que se han señalado como causas determinantes en la aparición de TEA.

 

Aumento significativo de la concentración de glutamato en el ACC, en personas adultas con TEA. Diferentes estudios han relacionado el aumento del glutamato  con la toxicidad cerebral y su exceso pude tener consecuencias patológicas, debidas a la desregulación en las concentraciones de Ca2+ intracelular. Este aumento en los niveles de glutamato en ACC, sería una posible causa de los trastornos dentro del espectro de autismo, bien sea por desregulación del Ca2+ intracelular o por la neurotoxicidad debida a la excesiva activación de los receptores NMDA.

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Otros metabolitos nos dan información relevante. Los niveles de creatina cerebral evalúan posibles alteraciones del metabolismo energético neuronal así como fosfocreatina y alfa ATP y alfa ADP sobre el metabolismo mitocondrial relacionados con el autismo

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Referencias

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