Unidad de Memoria
Deterioro Cognitivo y Alzheimer

Enfermedad Alzheimer

Complementamos intervenciones terapéuticas adicionales a los tratamientos farmacológicos actuales acorde a últimas evidencias en estudios científicos publicados, ampliando el abanico de actuaciones acorde a los mecanismos fisiopatológicos de cada síndrome o enfermedad. Evaluamos aspectos de farmacocinética y seguridad ante posibles interacciones o contraindicaciones de fármacos

Trabajando diferentes aspectos funcionales implicados logramos un abordaje clínico sumatorio acorde al origen multicausal y multifactorial y no sólo tratar los síntomas. Mejorar la respuestas clínicas y/o mantener o ralentizar la progresión de patologías crónicas.

Neurometabolismo

Además de tratamiento farmacológico dirigido a disminuir la velocidad de progresión de la enfermedad, con fármacos establecidos como donepecilo, rivastigmina y memantina podemos trabajar otros aspectos neurometabólicos relacionados con su patogenia.

Metabolismo mitocondrial

Estudios clínicos y experimentales han confirmado que el deterioro del metabolismo de la glucosa cerebral es una característica fisiopatológica invariable que se instaura antes de la aparición de los primeros síntomas clínicos y las alteraciones patológicas en la Enfermedad Alzheimer. De esta forma se propuso una hipótesis que defendía que el metabolismo cerebral deficiente de la glucosa, poniendo especial atención al metabolismo alterado de tiamina y la resistencia a la insulina, podrían promover la acumulación de Aβ y la hiperfosforilación de tau, así como inducir múltiples factores patógenos que producen la disfunción patológica del cerebro en esta enfermedad.

Nutrición ortomolecular

Vitaminas, oligoelementos y proteínas son esenciales para el buen funcionamiento celular. Ciertas deficiencias en estos componentes pueden influir en la fisiología de muchas funciones celulares y órganos, entre ellos el cerebro. Metabolismo de Calcio, Selenio, hierro y cobre entre otros se han relacionado con deterioro cognitivo y progreso de enfermedad.

Neurotóxicos

Hoy en día, tenemos en nuestro cuerpo entre 400 y 700 veces más cantidad de metales pesados, radicales libres y toxinas que la generación que vivió hace 40 años. Valoramos elementos tóxicos para el organismo como mercurio, aluminio, plomo etc. Estos elementos dentro del organismo de los humanos puede interferir en el balance esencial de nutrientes y formación de componentes indispensables en el sistema nervioso y metabólico. Los niveles plasmáticos de determinados minerales y oligoelementos no reflejan la concentración celular real en los tejidos. Mediante estudio en cabello analizamos nivel nutricional celular y tóxico.

Aminoácidos

Para una buena salud cognitiva las neuronas necesitan respirar, nutrirse, reposo y no intoxicarse. Una nutrición adecuada implica buena calidad de proteínas y por tanto equilibrio de aminoácidos.

El aminoacidograma permite analizar los 20 aminoácidos esenciales y no esenciales, así como otros 17 tipos de aminoácidos y compuestos relacionados, con el fin de detectar posibles carencias/aumento de los mismos.

La prueba nos permite detectar situaciones de depresión por déficit de triptófano, metionina y/o fenilalanina; ansiedad por niveles elevados de cisteína, tirosina y/o alfa-aminobutírico; alteraciones en la memoria por déficit de glutamato, fosfoetanolamina y fosfoserina, problemas de metilación relacionados con déficits de metionina.

Estrés oxidativo

El estrés oxidativo es un fenómeno biológico, que se presenta cuando se incrementa excesivamente la producción de radicales libres o especies reactivas y disminuyen los sistemas antioxidantes endógenos. Este desequilibrio entre prooxidantes y antioxidantes se puede producir por una excesiva producción de especies reactivas de oxígeno (EROs) y/o por deficiencia en los mecanismos antioxidantes, produce daño celular severo que puede llevar a la muerte celular.Los estudios consistentes determinaron queaumento de radicales libres aparecen en las primeras etapas de agregación de amiloide beta en Alzheimer.

Estudiamos marcadores de oxidación de lípidos con anticuerpos LDL oxidada, proteínas con índice GSH/GSSG y marcadores oxidación ADN.

Neuroinflamación

Detrás de diferentes enfermedades y síndromes neurológicos, como alteraciones neurodegenerativas, aparece un estado de neuroinflamación crónica que provoca alteraciones funcionales y pérdida neuronal. Anormalidades en el sistema de respuesta inflamatoria (IRS, por sus siglas en Ingles "Inflamatory Response System" producirían una alteración de las citoquinas proinflamatorias IL6,, IINF alfa, TNF, IL2rs, entre otras, alteraciones en subpoblaciones linfocitarias, perfiles proteicos en suero, marcadores plasmáticos de inflamación crónica. Podemos trabajar estos aspectos y disminuir la respuesta inflamatoria crónica con disminución de la activación del NF-κB a nivel de tejido neuronal, produciendo así una disminución en los niveles de TNF-α, IL-1β e IL-6. La neuroinflamación cerebral crónica puede ser secundaria a llegada de citoquinas inflamatorias desde otras zonas del organismo diferentes del cerebro a través de la barrera hematoencefálica.

Las citoquinas proinflamatorias pueden ser directamente tóxicas o estimular la producción de Aβ, marcador fisiopatológico fundamental en la enfermedad de Alzheimer y aumentar su citotoxicidad. Una posibilidad terapéutica surge de los estudios clínicos, que demuestran que detectar focos de neuroinflamación crónicas periféricas cómo disbiosis intestinal, desequilibrio en metabolismo de ácidos grasos, enfermedades víricas crónicas larvadas entre otros, pueden retrasar la aparición y retrasar la progresión de la EA. Datos recientes muestran que además de la supresión de los procesos inflamatorios en el cerebro pueden disminuir la producción de péptidos Aβ.

Disbiosis intestinal

La absorción de los nutrientes depende de la microflora equilibrada y las condiciones del intestino. En un intestino permeable las paredes están tan inflamadas que permiten el paso de toxinas a la sangre, desequilibrando el sistema inmunológico, metabólico, hormonal y mental. La disbiosis intestinal y desequilibrios de la microbiota favorece la inflamación sistémica y neuroinflamación , así como estados de neuroactivación a través del aumento de permeabilidad intestinal y estimulación del sistema nerviosos entérico aferente. Se valora microflora protectora, inmunomoduladora, mucoprotectora, proteolitica y levaduras, mediante estudio funcional de microbiota intestinal. Varios estudios han relacionado la microbiota intestinal con afecciones cerebrales, como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo, se ha demostrado que los tratamientos con antibióticos disminuyen la deposición de placa de beta-amiloide en un modelo de ratón con Alzheimer, y varios estudios en personas han informado una relación entre la microbiota intestinal y la enfermedad de Alzheimer o el deterioro cognitivo leve, una condición que precede a la enfermedad de Alzheimer.

Detoxificación

La detoxificación hepática es el resultado de dos procesos enzimáticos: la fase I y la fase II. Las enzimas de fase I transforman los productos tóxicos en formas intermedias más accesibles para la fase II. Estas formas intermedias son mucho más activas químicamente y, por lo tanto, más tóxicas. En la fase I participan un grupo numeroso de enzimas, que en conjunto se denominan citocromo P450. Un efecto secundario importante de esta fase es la producción de radicales libres. El antioxidante idóneo para neutralizar los radicales libres de la fase I, y que además sirve de plataforma para los procesos enzimáticos de la fase II, es el glutatión. Las enzimas de fase II transforman los productos intermedios mediante diferentes vías, con el objetivo de neutralizarlos o de facilitar su eliminación por orina, heces o sudor. Estas vías son: glucuronidación, sulfatación, conjugación con glutatión, conjugación con glicina, metilación y acetilación. La adecuada actividad de estas vías depende de la disponibilidad de aquellos nutrientes (cofactores) que intervienen en las reacciones enzimáticas de fase II.

Alteraciones de la detoxificación hepática. Una fase I muy activa o rápida genera un incremento de productos tóxicos intermedios y de radicales libres. Asimismo, una fase II lenta da lugar al acúmulo de productos tóxicos intermedios. En consecuencia, el desequilibrio entre las dos fases de la detoxificación hepática ocasiona el acúmulo de toxinas en el organismo y a nivel cerebral, así como dificultades en el aclaramiento plasmático de metabolitos intermediarios que puede ser neurotóxicos al atravesar la barrera hematoencefálica,alterar el rendimiento de metilación, detoxificación de metales tóxicos, sensibilidades químicas múltiples, reacciones farmacológicas adversas.

Neurofisiología

Potenciales evocados

Potenciales evocados cognoscitivos, visuales y auditivos. Escucha dicótica así como procesamiento y lateralidad auditiva. Terapia SENA y Johansen

Neurofisiología Sueño

Diferentes estudios demuestran que el sueño cumple funciones reparadoras neurotróficas, de consolidación de la memoria y aprendizaje, inmunitarias y metabólicas, y de su correcto funcionamiento dependen los sistemas energéticos cerebrales, la reserva cognitiva y plasticidad neuronal. Diferentes estudios han demostrado que alteraciones de arquitectura sueño influyen en el riesgo y progresión de la enfermedad de Alzheimer. Más concretamente, disminuciones sueño NoREM se asocia con mayor depósito de proteína tau y beta-amiloide.

Cartografía

Mediante estos estudios podemos determinar alteraciones en distintas frecuencias de ondas cerebrales , así como su respuesta ante determinadas tareas cognitivas. Estudio de Potencia absoluta y relativa de las diferentes ondas cerebrales , así como conectividad entre distintas áreas cerebrales y velocidad de la misma. Trabajando estos parámetros podemos conseguir optimizar funciones y áreas cerebrales

Neurofeedback

Estudios previos han demostrado que la demencia se asocia con EEG cuantitativo (QEEG) y anomalías de la perfusión cerebral, incluida la hipoperfusión focal, el aumento de la ralentización cortical con ondas lentas y la reducción de la frecuencia alfa dominante. El entrenamiento con biofeedback EEG (neurofeedback) es útil para normalizar la actividad anormal del EEG podría mejorar las medidas de la memoria y la función ejecutiva. También mediante neuromodulación con estimulación cerebral magnética o directa, estudios han demostrado mejoría en procesos cognitivos y potenciación de factores neurotróficos.

Osteopatía craneosacral

El líquido cefalorraquídeo (LCR) junto con el líquido intersticial (ISF), es crucial para la salud del sistema nervioso central (SNC). Con los avances en las tecnologías de imágenes se ha visto que el LCR tiene diferentes funciones tanto mecánicas como un vehículo para la distribución de nutrientes y hormonas a través del SNC. El LCR junto con el ISF desempeñan un papel esencial en la eliminación de solutos y desechos metabólicos del intersticio cerebral. Esta eliminación de desechos juega un papel clave en una serie de patologías, como el Alzheimer, y está asociada con la acumulación de péptidos beta amiloides en esta enfermedad.

Neuroimagen Funcional

Resonancia Espectroscópica: Valoración de diferentes metabolitos cerebrales implicados en neuroinflamación, metabolismo de sustancia blanca cerebral y neuronal. Alteraciones en determinados metabolitos nos pueden ayudar en el diagnostico( disminución de NAA y aumento de mioinositol en áreas relevantes, así como aumento de glutamato. El glutamato contribuye al desarrollo del sistema nervioso y su plasticidad sináptica, pero su exceso provoca excitotoxicidad, y la aparición de patologías neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, señalando la importancia de un adecuado metabolismo glutamatérgico a nivel cerebral.

Volumetría cortical : Marcadores de atrofia cerebral con especial importancia en volumetría de hipocampos lóbulo temporal medial y gyrus cingulado posterior

SPECT Tc 99HMPAO: Diferentes estudios valoran el metabolismo funcional cerebral con marcadores de flujo cerebral.

Neuropsicología

Consiste en una batería de tests que evalúan diferentes áreas cognitivas, como la atención, memoria de trabajo, velocidad de procesamiento, memoria verbal y visual, funciones visuoespaciales, lenguaje, praxias, entre otras. En función del rendimiento en las mismas podemos inferir si el problema de memoria y otros déficits cognitivos son normales para la edad, sobrepasan lo normal para edad y educación, o aventuran un proceso de atrofia degenerativa progresivo tipo Alzheimer o vascular. También nos permite programar y personalizar programas de estimulación cognitiva.

Los programas de estimulación cognitiva se establecen mediante planes de trabajo a realizar en el propio domicilio del paciente mediante fichas manuales, así como un programa on line para ir tutelando el rendimiento porcentual evolutivo en las diferentes áreas de estimulación y adaptar el trabajo al rendimiento del paciente.

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