TDAH infantil
Hazlo tuyo. Agrega imágenes, texto y enlaces, o conecta datos de tu colección.
Tecnología
Hazlo tuyo. Agrega imágenes, texto y enlaces, o conecta datos de tu colección.
TDAH adulto
Hazlo tuyo. Agrega imágenes, texto y enlaces, o conecta datos de tu colección.
Alzheimer
Hazlo tuyo. Agrega imágenes, texto y enlaces, o conecta datos de tu colección.
Instituto de Neurología Funcional
Dr Cruz Velarde
Unidad de Memoria
Deterioro Cognitivo y Alzheimer
Enfermedad Alzheimer
Complementamos intervenciones terapéuticas adicionales a los tratamientos farmacológicos actuales acorde a últimas evidencias en estudios científicos publicados, ampliando el abanico de actuaciones acorde a los mecanismos fisiopatológicos de cada síndrome o enfermedad. Evaluamos aspectos de farmacocinética y seguridad ante posibles interacciones o contraindicaciones de fármacos
Trabajando diferentes aspectos funcionales implicados logramos un abordaje clínico sumatorio acorde al origen multicausal y multifactorial y no sólo tratar los síntomas. Mejorar la respuestas clínicas y/o mantener o ralentizar la progresión de patologías crónicas.
Neurometabolismo
Además de tratamiento farmacológico dirigido a disminuir la velocidad de progresión de la enfermedad, con fármacos establecidos como donepecilo, rivastigmina y memantina podemos trabajar otros aspectos neurometabólicos relacionados con su patogenia.
Metabolismo mitocondrial
Estudios clínicos y experimentales han confirmado que el deterioro del metabolismo de la glucosa cerebral es una característica fisiopatológica invariable que se instaura antes de la aparición de los primeros síntomas clínicos y las alteraciones patológicas en la Enfermedad Alzheimer. De esta forma se propuso una hipótesis que defendía que el metabolismo cerebral deficiente de la glucosa, poniendo especial atención al metabolismo alterado de tiamina y la resistencia a la insulina, podrían promover la acumulación de Aβ y la hiperfosforilación de tau, así como inducir múltiples factores patógenos que producen la disfunción patológica del cerebro en esta enfermedad.
Nutrición ortomolecular
Vitaminas, oligoelementos y proteínas son esenciales para el buen funcionamiento celular. Ciertas deficiencias en estos componentes pueden influir en la fisiología de muchas funciones celulares y órganos, entre ellos el cerebro. Metabolismo de Calcio, Selenio, hierro y cobre entre otros se han relacionado con deterioro cognitivo y progreso de enfermedad.
Neurotóxicos
Hoy en día, tenemos en nuestro cuerpo entre 400 y 700 veces más cantidad de metales pesados, radicales libres y toxinas que la generación que vivió hace 40 años. Valoramos elementos tóxicos para el organismo como mercurio, aluminio, plomo etc. Estos elementos dentro del organismo de los humanos puede interferir en el balance esencial de nutrientes y formación de componentes indispensables en el sistema nervioso y metabólico. Los niveles plasmáticos de determinados minerales y oligoelementos no reflejan la concentración celular real en los tejidos. Mediante estudio en cabello analizamos nivel nutricional celular y tóxico.
Aminoácidos
Para una buena salud cognitiva las neuronas necesitan respirar, nutrirse, reposo y no intoxicarse. Una nutrición adecuada implica buena calidad de proteínas y por tanto equilibrio de aminoácidos.
El aminoacidograma permite analizar los 20 aminoácidos esenciales y no esenciales, así como otros 17 tipos de aminoácidos y compuestos relacionados, con el fin de detectar posibles carencias/aumento de los mismos.
La prueba nos permite detectar situaciones de depresión por déficit de triptófano, metionina y/o fenilalanina; ansiedad por niveles elevados de cisteína, tirosina y/o alfa-aminobutírico; alteraciones en la memoria por déficit de glutamato, fosfoetanolamina y fosfoserina, problemas de metilación relacionados con déficits de metionina.
Estrés oxidativo
El estrés oxidativo es un fenómeno biológico, que se presenta cuando se incrementa excesivamente la producción de radicales libres o especies reactivas y disminuyen los sistemas antioxidantes endógenos. Este desequilibrio entre prooxidantes y antioxidantes se puede producir por una excesiva producción de especies reactivas de oxígeno (EROs) y/o por deficiencia en los mecanismos antioxidantes, produce daño celular severo que puede llevar a la muerte celular.Los estudios consistentes determinaron queaumento de radicales libres aparecen en las primeras etapas de agregación de amiloide beta en Alzheimer.
Estudiamos marcadores de oxidación de lípidos con anticuerpos LDL oxidada, proteínas con índice GSH/GSSG y marcadores oxidación ADN.
Neuroinflamación
Detrás de diferentes enfermedades y síndromes neurológicos, como alteraciones neurodegenerativas, aparece un estado de neuroinflamación crónica que provoca alteraciones funcionales y pérdida neuronal. Anormalidades en el sistema de respuesta inflamatoria (IRS, por sus siglas en Ingles "Inflamatory Response System" producirían una alteración de las citoquinas proinflamatorias IL6,, IINF alfa, TNF, IL2rs, entre otras, alteraciones en subpoblaciones linfocitarias, perfiles proteicos en suero, marcadores plasmáticos de inflamación crónica. Podemos trabajar estos aspectos y disminuir la respuesta inflamatoria crónica con disminución de la activación del NF-κB a nivel de tejido neuronal, produciendo así una disminución en los niveles de TNF-α, IL-1β e IL-6. La neuroinflamación cerebral crónica puede ser secundaria a llegada de citoquinas inflamatorias desde otras zonas del organismo diferentes del cerebro a través de la barrera hematoencefálica.
Las citoquinas proinflamatorias pueden ser directamente tóxicas o estimular la producción de Aβ, marcador fisiopatológico fundamental en la enfermedad de Alzheimer y aumentar su citotoxicidad. Una posibilidad terapéutica surge de los estudios clínicos, que demuestran que detectar focos de neuroinflamación crónicas periféricas cómo disbiosis intestinal, desequilibrio en metabolismo de ácidos grasos, enfermedades víricas crónicas larvadas entre otros, pueden retrasar la aparición y retrasar la progresión de la EA. Datos recientes muestran que además de la supresión de los procesos inflamatorios en el cerebro pueden disminuir la producción de péptidos Aβ.
Disbiosis intestinal
La absorción de los nutrientes depende de la microflora equilibrada y las condiciones del intestino. En un intestino permeable las paredes están tan inflamadas que permiten el paso de toxinas a la sangre, desequilibrando el sistema inmunológico, metabólico, hormonal y mental. La disbiosis intestinal y desequilibrios de la microbiota favorece la inflamación sistémica y neuroinflamación , así como estados de neuroactivación a través del aumento de permeabilidad intestinal y estimulación del sistema nerviosos entérico aferente. Se valora microflora protectora, inmunomoduladora, mucoprotectora, proteolitica y levaduras, mediante estudio funcional de microbiota intestinal. Varios estudios han relacionado la microbiota intestinal con afecciones cerebrales, como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo, se ha demostrado que los tratamientos con antibióticos disminuyen la deposición de placa de beta-amiloide en un modelo de ratón con Alzheimer, y varios estudios en personas han informado una relación entre la microbioma intestinal y la enfermedad de Alzheimer o el deterioro cognitivo leve, una condición que precede a la enfermedad de Alzheimer.
Detoxificación
La detoxificación hepática es el resultado de dos procesos enzimáticos: la fase I y la fase II. Las enzimas de fase I transforman los productos tóxicos en formas intermedias más accesibles para la fase II. Estas formas intermedias son mucho más activas químicamente y, por lo tanto, más tóxicas. En la fase I participan un grupo numeroso de enzimas, que en conjunto se denominan citocromo P450. Un efecto secundario importante de esta fase es la producción de radicales libres. El antioxidante idóneo para neutralizar los radicales libres de la fase I, y que además sirve de plataforma para los procesos enzimáticos de la fase II, es el glutatión. Las enzimas de fase II transforman los productos intermedios mediante diferentes vías, con el objetivo de neutralizarlos o de facilitar su eliminación por orina, heces o sudor. Estas vías son: glucuronidación, sulfatación, conjugación con glutatión, conjugación con glicina, metilación y acetilación. La adecuada actividad de estas vías depende de la disponibilidad de aquellos nutrientes (cofactores) que intervienen en las reacciones enzimáticas de fase II.
Alteraciones de la detoxificación hepática. Una fase I muy activa o rápida genera un incremento de productos tóxicos intermedios y de radicales libres. Asimismo, una fase II lenta da lugar al acúmulo de productos tóxicos intermedios. En consecuencia, el desequilibrio entre las dos fases de la detoxificación hepática ocasiona el acúmulo de toxinas en el organismo y a nivel cerebral, así como dificultades en el aclaramiento plasmático de metabolitos intermediarios que puede ser neurotóxicos al atravesar la barrera hematoencefálica, alterar el rendimiento de metilación, detoxificación de metales tóxicos, sensibilidades químicas múltiples, reacciones farmacológicas adversas. Cuando el hígado no filtra adecuadamente determinados subproductos metabólicos pueden acumularse y afectar a la función cerebral.
Recientes investigaciones y estudios indican una que alteraciones y desequilibrios en el eje intestino-hígado-cerebro puede intervenir en las funciones cognitivas y Alzheimer a través de una capacidad disminuida de detoxificación y neuroinflamación.
